Profil immunologiczny w odniesieniu do geometrii serca w nadciśnieniu

Powszechnie wiadomo, że niewydolność serca (HF) jest główną przyczyną umieralności i zachorowalności, która dotyka około 15 milionów ludzi na świecie i jest główną przewlekłą przyczyną śmierci. Pomimo rozwoju terapii farmakologicznych, które doprowadziły do ​​dobrej kontroli patologii, prawie 50% pacjentów z zaawansowaną HF nie przeżywa pierwszego roku. Niewydolność serca polega na zaburzeniu pracy pompy serca, której wydajność staje się niewystarczająca do zaspokojenia potrzeb organizmu. Niewydolność serca może być konsekwencją różnych patologii, takich jak niedokrwienie, przewlekłe nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, zapalenie osierdzia itp. W stanach przewlekłego przeciążenia, jakim są wymienione patologie, kardiomiocyty odpowiadają przerostem i/lub śmiercią na skutek martwicy lub apoptozy. Jednocześnie następuje zmiana kolagenu, która powoduje zastąpienie uszkodzonej części mięśnia sercowego materiałem włóknistym, zwiększając w ten sposób sztywność serca i zmniejszając kurczliwość. Wreszcie początek stanu zapalnego, aktywacja układu odpornościowego i mediatorów stanu zapalnego wpływają na czynność serca. Zjawiska te są regulowane przez złożone interakcje mechanizmów komórkowych i molekularnych, które ponadto gwarantują utrzymanie homeostazy w warunkach fizjologicznych. Niemniej jednak ich brak równowagi uruchamia złożoną serię zdarzeń, które ostatnio zaczęto rozpoznawać i badać. W efekcie niedawne prace podkreśliły znaczenie monocytów śledziony w odpowiedzi serca na ostre niedokrwienie serca, zmieniając nasze spojrzenie na rolę układu odpornościowego w chorobach serca. Historycznie termin „przebudowa serca” został wprowadzony do opisania anatomiczna zmiana serca, która następuje po zawale mięśnia sercowego. W późniejszym okresie uznano, że przyczyną przebudowy mięśnia sercowego mogą być również inne stany patologiczne, takie jak przewlekłe nadciśnienie tętnicze. Fizjologicznie, komórki układu odpornościowego zawsze były brane pod uwagę ze względu na ich rolę ochronną przed infekcjami. Ostatnio zamiast tego pojawiły się dowody na to, że komórki układu odpornościowego mogą pełnić znacznie bardziej złożone funkcje w sercu. Przebudowa mięśnia sercowego pochodzi z modyfikacji, które mogą być adaptacyjne do początkowego urazu, ale wtedy to dostosowanie strukturalne może stać się aktywacją kręgów strukturalnych/metabolicznych, które potencjalnie mogą zakończyć się przejściem do HF.

To badanie obserwacyjne oceni profil immunologiczny w odniesieniu do zmian geometrii serca u pacjentów z nadciśnieniem. Celem pracy jest scharakteryzowanie profilu aktywacji układu immunologicznego podczas procesu przebudowy serca, który jest typowy dla kardiomiopatii przeciążeniowej. Główny cel zostanie osiągnięty poprzez scharakteryzowanie krążącego profilu komórek układu odpornościowego w celu znalezienia korelacji z fenotypem klinicznym.