父母的一碳叶酸和胆碱营养可调节后代患癌症的风险：人类队列研究

父母摄入的一碳营养素（叶酸和胆碱）和一碳代谢酶的遗传多态性通过相互作用调节胚胎一碳代谢环境，影响胎儿DNA和RNA的生物合成和基因组分子的甲基化修饰，促进生长发育的个体营养生长因子。 母体一碳营养摄入不足，加之一碳酶基因多态性突变，造成一碳营养不良，改变胎儿甲基代谢营养环境。 它不仅会导致胎儿生长突变——如叶酸和胆碱缺乏，增加胎儿神经管缺陷的风险，还会诱发胎儿基因组后甲基化标记的异常修饰，可能改变祖细胞的印记基因功能，重新编译阈值敏感性或域调节后代的代谢反应，产生持久的作用，增加后代患癌症等慢性疾病的风险。 根据全国营养调查结果显示，相当比例的台湾人一碳营养状况不佳。 48% 的女性摄入的叶酸低于 66% 的推荐摄入参考值。 父母一碳营养素摄入不足，结合一碳酶突变基因多态性，是否会导致胎儿一碳营养不良，影响胎儿生长，改变后代患癌风险关系。 因缺乏本地人种资料及国内外实证科学参考，故无法规划有效的台湾人甲基营养早癌预防之母婴营养教育及预防策略。 因此，本项目以原住民人群为研究对象，筛查具有癌症高危因素的健康孕妇和肥胖孕妇，并对研究人群进行一碳营养素摄入量检测和生化评估。 提供营养教育干预或复合维生素补充剂，以改善人们营养不良的状况。 本项目以后代生长发育相关的DNA甲基化印记标记物为评估指标，探讨父母和儿童适当摄入一碳营养素对调节生长和降低癌症相关风险的评估。