预防对实验性失眠症状的炎症反应

睡眠质量或数量不足会导致炎症标志物上调（Mullington 等人，2010 年）。 特别是，白细胞介素 (IL)-6 和前列腺素 (PG) E2 在睡眠受限或完全睡眠剥夺以及失眠的实验模型中升高。 炎症被认为是睡眠不足增加发生或加重各种疾病的风险的关键机制，包括心血管和代谢紊乱（Mullington 等人，2009 年），以及与疼痛相关的疾病（Haack 等人，2009 年 c） ). 关于疼痛，IL-6 和 PGE2 等标记物能够使疼痛传递神经元敏感，从而增加它们对刺激的反应。 在睡眠不足的情况下，IL-6 和 PGE2 已被证明与自发性疼痛增加有关（Haack 等人，2007 年；Haack 等人，2009a），表明它们在疼痛放大中的中介作用是睡眠不足。

这些发现提出了一个问题，即是否可以通过防止因睡眠不足而引起的炎症增加来抑制疼痛放大。

该试点项目的主要目标是为睡眠不足通过炎症机制导致疼痛加剧的假设收集初步支持。

除了该提案的主要目标外，次要目标是收集有关阿司匹林对血压调节作用的初步数据。 在美国，心血管疾病是导致死亡的主要原因。 适度降低人群的血压（BP；即 3 至 5 mmHg）将显着降低严重心血管事件的发生率（Turnbull，2003 年）。 据报道，睡前服用低剂量阿司匹林可显着降低血压（即 6 至 7 mmHg）（Hermida 等人，1994 年；Hermida 等人，1997 年；Hermida 等人，2003 年 b；Hermida 等人., 2003a；Hermida 等人，2005a；Hermida 等人，2005b)。 睡前服用阿司匹林可通过降低夜间肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 活性的升高来调节 24 小时血压（Snoep 等人，2009 年）并减弱夜间一氧化氮 (NO) 生成的下降 (Hermida)等人，2005b)。 然而，潜在的机制仍然未知。 因此，该试点项目的第二个目标是研究睡前服用阿司匹林有助于降低血压的潜在机制。