Предотвращение воспалительной реакции на экспериментально вызванные симптомы бессонницы

Недостаточное количество или качество сна приводит к усилению воспалительных маркеров (Mullington et al., 2010). В частности, интерлейкин (IL)-6 и простагландин (PG) E2 повышены в экспериментальных моделях ограничения сна или полной депривации сна, а также при бессоннице. Воспаление считается ключевым механизмом, посредством которого недостаток сна увеличивает риск развития или обострения различных заболеваний, включая сердечно-сосудистые и метаболические расстройства (Mullington et al., 2009), а также расстройства, связанные с болью (Haack et al., 2009c). ). Что касается боли, такие маркеры, как IL-6 и PGE2, способны повышать чувствительность нейронов, передающих боль, тем самым повышая их реакцию на стимуляцию. Было показано, что в контексте недостаточного сна и IL-6, и PGE2 связаны с усилением спонтанной боли (Haack et al., 2007; Haack et al., 2009a), что указывает на их опосредующую роль в усилении боли как следствие недостаточный сон.

Эти результаты поднимают вопрос о том, можно ли уменьшить усиление боли, предотвращая усиление воспаления в ответ на недостаток сна.

Основная цель этого пилотного проекта — получить предварительную поддержку гипотезы о том, что дефицит сна приводит к усилению боли через воспалительный механизм.

Помимо основной цели этого предложения, вторичной целью является сбор предварительных данных о влиянии аспирина на регуляцию артериального давления. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Умеренное снижение артериального давления (АД, т. е. с 3 до 5 мм рт. ст.) у населения приводит к значительному снижению частоты серьезных сердечно-сосудистых событий (Turnbull, 2003). Сообщалось, что низкие дозы аспирина могут значительно снизить АД (т. е. с 6 до 7 мм рт. ст.) при приеме перед сном (Hermida et al., 1994; Hermida et al., 1997; Hermida et al., 2003b; Hermida et al. ., 2003a; Hermida et al., 2005a; Hermida et al., 2005b). Аспирин, принимаемый перед сном, может модулировать 24-часовое артериальное давление, уменьшая ночное повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (Snoep et al., 2009) и ослабляя ночное падение продукции оксида азота (NO) (Hermida). и др., 2005b). Однако основные механизмы до сих пор неизвестны. Таким образом, второй целью этого пилотного проекта является исследование потенциальных механизмов, способствующих снижению АД в ответ на прием аспирина перед сном.