Prévention de la réponse inflammatoire aux symptômes d'insomnie induits expérimentalement

Un sommeil insuffisant en quantité ou en qualité entraîne une régulation positive des marqueurs inflammatoires (Mullington et al., 2010). En particulier, l'interleukine (IL)-6 et la prostaglandine (PG) E2 sont élevées dans des modèles expérimentaux de restriction du sommeil ou de privation totale de sommeil, ainsi que dans l'insomnie. L'inflammation est considérée comme un mécanisme clé par lequel un sommeil insuffisant augmente le risque de développer ou d'exacerber divers troubles, notamment des troubles cardiovasculaires et métaboliques (Mullington et al., 2009), ainsi que des troubles liés à la douleur (Haack et al., 2009c ). En ce qui concerne la douleur, des marqueurs tels que l'IL-6 et la PGE2 sont capables de sensibiliser les neurones de transmission de la douleur, augmentant ainsi leur réactivité à la stimulation. Dans le contexte d'un sommeil insuffisant, il a été démontré que l'IL-6 et la PGE2 sont associées à une douleur spontanée accrue (Haack et al., 2007 ; Haack et al., 2009a), suggérant leur rôle médiateur dans l'amplification de la douleur en conséquence de sommeil insuffisant.

Ces résultats soulèvent la question de savoir si l'amplification de la douleur peut être atténuée en empêchant l'augmentation inflammatoire en réponse à un sommeil insuffisant.

L'objectif principal de ce projet pilote est de recueillir un soutien préliminaire à l'hypothèse selon laquelle un sommeil insuffisant entraîne une amplification de la douleur par un mécanisme inflammatoire.

En plus de l'objectif principal de cette proposition, l'objectif secondaire est de recueillir des données préliminaires sur les effets de l'aspirine sur la régulation de la pression artérielle. Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès aux États-Unis. Une baisse modeste de la pression artérielle (TA, c'est-à-dire 3 à 5 mmHg) dans la population entraînera une baisse significative des événements cardiovasculaires graves (Turnbull, 2003). Il a été rapporté que l'aspirine à faible dose peut réduire significativement la TA (c'est-à-dire 6 à 7 mmHg) lorsqu'elle est prise au coucher (Hermida et al., 1994;Hermida et al., 1997;Hermida et al., 2003b;Hermida et al., 2003b;Hermida et al. ., 2003a;Hermida et al., 2005a;Hermida et al., 2005b). L'aspirine, lorsqu'elle est prise au coucher, peut moduler la pression artérielle sur 24h en diminuant l'augmentation nocturne de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) (Snoep et al., 2009) et en atténuant la baisse nocturne de la production d'oxyde nitrique (NO) (Hermida et al., 2005b). Cependant, les mécanismes sous-jacents sont encore inconnus. Par conséquent, le deuxième objectif de ce projet pilote est d'étudier les mécanismes potentiels contribuant à la réduction de la TA en réponse à la prise d'aspirine au coucher.