A kísérletileg kiváltott álmatlanság tüneteire adott gyulladásos válasz megelőzése

A mennyiségben vagy minőségben hiányos alvás a gyulladásos markerek felszabályozásához vezet (Mullington et al., 2010). Különösen az interleukin (IL)-6 és a prosztaglandin (PG) E2 szintje emelkedett az alváskorlátozás vagy a teljes alvásmegvonás kísérleti modelljeiben, valamint az álmatlanságban. Úgy gondolják, hogy a gyulladás kulcsmechanizmus, amelyen keresztül az elégtelen alvás növeli a különböző rendellenességek kialakulásának vagy súlyosbodásának kockázatát, beleértve a szív- és érrendszeri és anyagcserezavarokat (Mullington és mtsai, 2009), valamint a fájdalommal összefüggő rendellenességeket (Haack et al., 2009c). ). Ami a fájdalmat illeti, az olyan markerek, mint az IL-6 és a PGE2, képesek érzékenyíteni a fájdalom-transzmissziós neuronokat, ezáltal növelve a stimulációra adott válaszkészségüket. Az elégtelen alvással összefüggésben mind az IL-6, mind a PGE2 fokozott spontán fájdalommal jár (Haack és mtsai, 2007; Haack és mtsai, 2009a), ami arra utal, hogy közvetítő szerepük van a fájdalom erősítésében a fájdalom következtében. elégtelen alvás.

Ezek az eredmények felvetik a kérdést, hogy a fájdalom fokozódása mérsékelhető-e az elégtelen alvásra adott gyulladásos növekedés megakadályozásával.

Ennek a kísérleti projektnek az elsődleges célja, hogy előzetes alátámasztást gyűjtsön arra a hipotézisre, miszerint a hiányos alvás gyulladásos mechanizmuson keresztül a fájdalom fokozódásához vezet.

A javaslat elsődleges célja mellett a másodlagos cél az aszpirin vérnyomásszabályozásra gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó előzetes adatok gyűjtése. A szív- és érrendszeri betegségek a vezető halálokok az Egyesült Államokban. A vérnyomás (BP; azaz 3-5 Hgmm) mérsékelt csökkenése a populációban a súlyos kardiovaszkuláris események számának jelentős csökkenését eredményezi (Turnbull, 2003). Beszámoltak arról, hogy az alacsony dózisú aszpirin jelentősen csökkentheti a vérnyomást (azaz 6-7 Hgmm-rel), ha lefekvés előtt veszik be (Hermida és mtsai, 1994; Hermida és mtsai, 1997; Hermida et al., 2003b; Hermida et al. ., 2003a; Hermida et al., 2005a; Hermida et al., 2005b). Az aszpirin, ha lefekvés előtt veszi be, módosíthatja a 24 órás vérnyomást azáltal, hogy csökkenti a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktivitásának éjszakai emelkedését (Snoep és mtsai, 2009), és mérsékli a nitrogén-monoxid (NO) termelés éjszakai csökkenését (Hermida). et al., 2005b). A mögöttes mechanizmusok azonban még mindig ismeretlenek. Ezért ennek a kísérleti projektnek a második célja az, hogy megvizsgálja azokat a lehetséges mechanizmusokat, amelyek hozzájárulnak a vérnyomás csökkenéséhez az alvás előtti aszpirin hatására.