严重脓毒症患者炎性体单核细胞非典型途径的特征 (CASPASEs)

革兰氏阴性菌壁的脂多糖 (LPS) 是一种病原体相关分子模式 (PAMP)，通过 Toll 样受体 4 (TLR4) 被先天免疫系统的细胞识别。 LPS/TLR4相互作用诱导多种促炎细胞因子的分泌。 其中，白细胞介素-1β (IL-1β) 是一种主要的细胞因子，其分泌的改变与多种疾病有关，例如周期性综合征相关隐热蛋白 (CAPS)、痛风、类风湿性关节炎或多发性硬化症。

IL-1β 的释放由分子平台蛋白控制，称为炎性体名称。 炎性体 NLRP3 的典型蛋白质（也就是说在进化中保守）是 NLRC4，它与 ASC 衔接蛋白结合以激活 caspase-1，从而促进白细胞介素 IL-1β 的裂解。 大肠杆菌等革兰氏阴性菌引起 caspase-1、caspase-11In 的非典型激活，涉及更多的 NLRP3 和 AUC。 在小鼠中，caspase-11 对于革兰氏阴性菌的免疫反应至关重要，但负责触发非典型炎性体的细菌 PAMP 仍有待确定。 最近表明，caspase-11 与感染性休克小鼠的死亡有关。 小鼠模型需要 caspase-11 依赖机制，caspase 非依赖性机制 -1 因为 CASP1 - / - 小鼠也像野生型小鼠一样对 LPS 敏感。 需要回答的一个关键问题是 LPS 是否会在人体细胞中引发类似事件。 如果是这样的话，这些知识可能有助于开发治疗败血症的药物。