HIV 的抗血小板治疗

有大量证据表明，与普通人群相比，感染 HIV 的人患严重非 AIDS 疾病的风险增加，例如心血管疾病、肾脏疾病、肝脏疾病和非 AIDS 定义的恶性肿瘤。 HIV 诱导的炎症和凝血通路激活与这种增加的风险有关。 然而，有关 HIV、炎症和非 AIDS 疾病风险增加的致病机制的描述很少。 研究人员有兴趣研究 HIV 引起的炎症和心血管疾病之间的联系。 炎症介导动脉粥样硬化疾病发病机制的许多方面，涉及多种细胞类型和介导信号。 具体而言，血小板因其促炎和血栓形成作用而与动脉粥样硬化有关。 此外，临床研究已经证明血小板活性在冠状动脉粥样硬化和血栓形成中的重要性。 尽管人们对心脏病的发病机制有了很好的了解，但对 HIV 患者心血管疾病机制的理解存在很大的知识差距。

研究人员最近的一项研究表明，HIV 感染者的血小板活性升高。 服用低剂量阿司匹林 1 周后，血小板活性受到抑制。 这项研究的一个令人惊讶的发现表明，使用 1 周阿司匹林（325 毫克剂量 x1 天，然后每天 81 毫克）进行抗血小板治疗可改善 HIV 受试者的免疫活性。 与对照组相比，目前正在进行的研究是为了复制这些发现。 此外，尚不清楚该发现是否特定于阿司匹林，或者该结果是否归因于该药物的抗血小板作用。 氯吡格雷是另一种靶向 P2Y12 受体（与阿司匹林不同的机制）的抗血小板疗法，已被证明可以降低各种临床环境中心血管事件的风险。 研究人员将使用的阿司匹林和氯吡格雷的剂量已经在数百项具有众所周知的益处和风险的研究中进行了测试。 研究人员认为，了解血小板抑制剂在 HIV 环境中的机制作用将有助于揭示 HIV 发病机制的新战略途径。 此外，HIV 感染者发生心血管事件的风险增加，了解阿司匹林和氯吡格雷的血小板抑制作用将有助于为旨在预防 HIV 感染者发生这些事件的未来试验建立更好的设计。

研究人员已经证明，在没有对照组的非随机研究中，血小板活化在 HIV 感染中增加，并且可以通过低剂量阿司匹林减弱。 因此，要建立的研究的具体目标如下：

• 阿司匹林与对照组相比对血小板活性、炎症、免疫活性和内皮功能标志物的影响。
• 氯吡格雷与对照相比对血小板活性、炎症、免疫活性和内皮功能标志物的影响。