Trombocita terápia HIV-ben

Jelentős bizonyíték van arra, hogy a súlyos nem AIDS-betegségek, mint például a szív- és érrendszeri betegségek, a vesebetegségek, a májbetegségek és az AIDS-t nem meghatározó rosszindulatú daganatok kockázata megnövekszik a HIV-fertőzötteknél az általános népességhez képest. A gyulladásos és véralvadási útvonalak HIV által kiváltott aktiválódása szerepet játszik ebben a megnövekedett kockázatban. A HIV-vel, a gyulladással és a nem AIDS-betegségek fokozott kockázatával összekapcsoló ok-okozati mechanizmusok azonban kevéssé ismertek. A kutatókat a HIV által kiváltott gyulladás és a szív- és érrendszeri betegségek közötti kapcsolat tanulmányozása érdekli. A gyulladás az ateroszklerózisban a betegség patogenezisének számos aspektusát közvetíti, különféle sejttípusokat és jeleket közvetítve. Pontosabban, a vérlemezkék szerepet játszanak az érelmeszesedésben, gyulladáskeltő és trombogén hatásuk miatt. Ezenkívül klinikai vizsgálatok kimutatták a vérlemezke-aktivitás fontosságát a koszorúér atherosclerosisban és trombózisban. Míg a szívbetegségek patogenezisét jól ismerik, a HIV-fertőzött betegek szív- és érrendszeri betegségeinek mechanizmusainak megértésében széles körű ismeretek tátonganak.

A kutatók nemrégiben végzett tanulmánya kimutatta, hogy a HIV-fertőzöttek vérlemezke-aktivitása fokozott. Egy hétig tartó alacsony dózisú aszpirint követően a vérlemezke aktivitás gátolt. Ennek a tanulmánynak egy meglepő eredménye azt mutatta, hogy az 1 hetes aszpirinnel végzett thrombocyta-aggregáció-gátló kezelés (1 nap 325 mg-os adag, majd napi 81 mg-os adag) javította az immunaktivitást a HIV-fertőzött betegeknél. A jelenlegi vizsgálatot azért végzik, hogy megismételje ezeket az eredményeket egy kontrollcsoporttal összehasonlítva. Ezenkívül továbbra sem ismert, hogy a lelet az aszpirinre volt-e specifikus, vagy az eredmények a gyógyszer vérlemezke-gátló hatásának tulajdoníthatók. A klopidogrél egy másik thrombocyta-aggregáció gátló terápia, amely a P2Y12 receptort célozza (az aszpirintől eltérő mechanizmus), amelyről kimutatták, hogy különböző klinikai körülmények között csökkenti a kardiovaszkuláris események kockázatát. A vizsgálók által alkalmazott aszpirin és klopidogrél dózisokat több száz tanulmányban tesztelték, jól ismert előnyökkel és kockázatokkal. A kutatók úgy vélik, hogy a thrombocyta-inhibitorok mechanikus szerepének megértése a HIV kialakulásában segít feltárni a HIV patogenezisének új stratégiai útját. Ezenkívül a HIV-fertőzöttek fokozottan ki vannak téve a kardiovaszkuláris események kockázatának, és az aszpirin és a klopidogrél thrombocyta-gátlásának megértése segít jobb tervek kialakításában a jövőbeni vizsgálatok számára, amelyek célja ezen események HIV-fertőzött személyeken történő megelőzése.

A kutatók kimutatták, hogy a thrombocyta-aktiváció fokozódik HIV-fertőzésben, és csillapítható kis dózisú aszpirinnel egy kontrollcsoport nélküli, nem randomizált vizsgálatban. Ezért a meghatározandó tanulmány konkrét céljai a következők:

• Az aszpirin és a kontroll hatása a vérlemezke-aktivitás, a gyulladás, az immunaktivitás és az endothel funkció markereire.
• A Clopidogrel kontra kontroll hatása a vérlemezke-aktivitás, a gyulladás, az immunaktivitás és az endothel funkció markereire.