肥胖对非手术牙周治疗的影响 (EONSPT)

肥胖是一个健康问题，与糖尿病、高血压和慢性牙周炎等复杂疾病有关。 据估计，全世界的患病率为 24%，东南亚为 3%，马来西亚为 27.2%。 CP 的患病率正在增加，在各种成年人群中报告有 10-15%，估计有 5-20% 被归类为严重 CP。 在马来西亚，严重 CP 的患病率估计为 18%。

第一篇关于肥胖与牙周病关系的论文报道，肥胖-高血压大鼠比正常大鼠更容易发生牙周组织恶化。 随后的研究报告了肿瘤坏死因子 (TNF) 表达的诱导 - 肥胖小鼠中的一种基因，因此提出 TNF-α 代表肥胖相关胰岛素抵抗的关键介质。 这得到了对人体脂肪组织的扩展研究的有力支持。 2005 年提出了一个模型，将炎症与肥胖、糖尿病和牙周感染联系起来。 随后的研究发现，在美国、日本和约旦成年人群中，肥胖与 CP 风险增加之间存在关联。

脂肪组织产生许多与炎症相关的脂肪因子，包括脂联素、白介素 (IL)-1β、IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白 (MCP)-1 和巨噬细胞迁移抑制因子 (MIF)。 促炎细胞因子（如 TNF-α 和 IL-6）循环水平的升高与肥胖、胰岛素抵抗、高血糖和糖尿病密切相关。 这些细胞因子还刺激肝脏合成 C 反应蛋白 (CRP) 和纤维蛋白原，因为 CRP 因其在炎症、动脉粥样硬化和胰岛素抵抗中的作用而为人所知。 此外，这些细胞因子也由脂肪组织分泌，参与肥胖和牙周炎的病理生理。 与正常体重的人相比，肥胖的人循环中的 TNF-α 和 IL-6 水平更高。 这可能会增加破坏性牙周病发展的风险。 有趣的是，对牙周病原体免疫反应的研究表明，TNF-α 增强了对这些病原体的免疫反应。

牙周健康是通过非手术牙周治疗 (NSPT) 实现的，其中包括口腔卫生教育 (OHE) 以及刮治和根面平整 (SRP)。 据报道，NSPT 可有效减少微生物负荷，并有助于减少治疗后长达 6 个月的牙周参数和炎症负荷。 在一般人群中，NSPT 已被证明可以诱导从占主导地位的革兰氏阴性菌群转变为革兰氏阳性菌群。 与对照组相比，治疗组牙龈卟啉单胞菌（P gingivalis）和连翘坦纳氏菌（T forsythia）的细菌总数和阳性部位均显着减少。 此外，在 NSPT 后 24 个月，SRP 显着减少了这些牙周病原体：牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳氏菌以及中间普氏菌。

炎性细胞因子和 CP 之间的分子机制尚不清楚，需要进一步研究以确定促炎细胞因子是否是将肥胖与牙周感染联系起来的致病因素。 迄今为止，没有太多研究检查 NSPT 后肥胖 CP 患者牙周病原体、唾液和血清白细胞介素水平的变化。 需要进一步的前瞻性研究来解决这个问题，并确定关于 NSPT 后肥胖、牙周病和潜在中介因素之间关联的更有力证据。