Liikalihavuuden vaikutukset ei-kirurgiseen parodontaalihoitoon (EONSPT)

Liikalihavuus on terveysongelma, joka liittyy monimutkaisiin sairauksiin, kuten diabetes, verenpainetauti sekä krooninen parodontiitti. Esiintyvyyden arvioidaan olevan 24 % maailmanlaajuisesti, 3 % Kaakkois-Aasiassa ja 27,2 % Malesiassa. CP:n esiintyvyys lisääntyy, ja 10-15 %:sta on raportoitu eri aikuisväestöissä ja arviolta 5-20 % luokitellaan vakavaksi CP:ksi. Malesiassa vaikean CP:n esiintyvyyden arvioidaan olevan 18 %.

Ensimmäinen liikalihavuuden ja parodontaalisen sairauden välistä suhdetta käsittelevä paperi raportoi, että liikalihavilla-hypertensiivisillä rotilla on todennäköisemmin parodontaalisen kudoksen rappeutumista kuin normaaleissa rotissa. Myöhempi tutkimus raportoi tuumorinekroositekijän (TNF) -geenin ilmentymisen indusoimisesta liikalihavissa hiirissä, ja näin ollen ehdotettiin, että TNF-a edustaa liikalihavuuteen liittyvän insuliiniresistenssin avainvälittäjää. Tätä tuki vahvasti ihmisen rasvakudosta koskeva laajennustutkimus. Vuonna 2005 ehdotettiin mallia, joka yhdistää tulehduksen liikalihavuuteen, diabetekseen ja parodontaalitulehdukseen. Myöhemmissä tutkimuksissa havaittiin yhteys liikalihavuuden ja lisääntyneen CP-riskin välillä Yhdysvalloissa, Japanissa ja Jordaniassa aikuisväestössä.

Rasvakudos tuottaa useita tulehdukseen liittyviä adipokiineja, mukaan lukien adiponektiini, interleukiini (IL)-1β, IL-6, TNF-α, monosyyttikemoattraktanttiproteiini (MCP)-1 ja makrofagien siirtolaisuutta estävä tekijä (MIF). Pro-inflammatoristen sytokiinien, kuten TNF-a:n ja IL-6:n, verenkierron lisääntyminen korreloi voimakkaasti liikalihavuuden, insuliiniresistenssin, hyperglykemian ja diabetes mellituksen kanssa. Nämä sytokiinit stimuloivat myös C-reaktiivisen proteiinin (CRP) ja fibrinogeenin synteesiä maksassa, koska CRP tunnetaan roolistaan ​​tulehduksissa, ateroskleroosissa ja insuliiniresistenssissä. Lisäksi nämä sytokiinit erittyvät myös rasvakudoksesta, ja ne ovat mukana sekä liikalihavuuden että parodontiitin patofysiologiassa. Lihavilla yksilöillä on korkeampi verenkierron TNF-a- ja IL-6-taso verrattuna normaalipainoisiin yksilöihin. Tämä voi lisätä haitallisten parodontaalisairauksien kehittymisen riskiä. Mielenkiintoista on, että parodontaalipatogeenien immuunivastetta koskevat tutkimukset osoittivat, että TNF-a tehosti immuunivastetta näitä patogeenejä vastaan.

Parodontaalin terveys saavutetaan ei-kirurgisella parodontaalihoidolla (NSPT), joka sisältää suun hygieniakoulutuksen (OHE) sekä hilseilyn ja juurien höyläyksen (SRP). NSPT:n on raportoitu vähentävän tehokkaasti mikrobikuormaa ja vähentävän parodontaaliparametreja ja tulehdustaakkaa jopa 6 kuukauden ajan hoidon jälkeen. Yleisessä populaatiossa NSPT:n on osoitettu indusoivan siirtymistä predominantista gramnegatiivisesta grampositiiviseen subgingivaaliseen mikrobiotaan. Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) ja Tannerella forsythia (T forsythia) bakteerien kokonaismäärä ja positiiviset kohdat vähenivät merkittävästi hoidetussa ryhmässä kontrolliryhmiin verrattuna. Lisäksi SRP on vähentänyt huomattavasti näitä parodontaalisia patogeenejä: Porphyromonas gingivalista, Tannerella forsythiaa sekä Prevotella intermediaa 24 kuukautta NSPT:n jälkeen.

Tulehduksellisten sytokiinien ja CP:n väliset molekyylimekanismit ovat epäselviä ja vaativat lisätutkimuksia sen määrittämiseksi, ovatko tulehdusta edistävät sytokiinit patogeeninen tekijä, joka yhdistää liikalihavuuden parodontaalisiin infektioihin. Tähän mennessä ei ole tehty monia tutkimuksia, joissa tarkastellaan muutoksia periodontaalisten patogeenien, syljen ja seerumin interleukiinitasoissa lihavilla potilailla, joilla on CP NSPT:n jälkeen. Lisää prospektiivisia tutkimuksia tarvitaan tämän ongelman käsittelemiseksi ja vahvemman näytön määrittämiseksi liikalihavuuden, parodontaalisairauksien ja NSPT:n jälkeisten mahdollisten välittävien tekijöiden välisestä yhteydestä.