Les effets de l'obésité sur la thérapie parodontale non chirurgicale (EONSPT)

L'obésité est un problème de santé, associé à des maladies complexes telles que le diabète, l'hypertension ainsi que la parodontite chronique. La prévalence est estimée à 24 % dans le monde, 3 % pour l'Asie du Sud-Est et 27,2 % pour la Malaisie. La prévalence de la PC est en augmentation, avec 10 à 15 % signalés dans diverses populations adultes et 5 à 20 % estimés classés comme PC sévère. En Malaisie, la prévalence de la PC sévère est estimée à 18 %.

Le premier article sur la relation entre l'obésité et la maladie parodontale a rapporté que les rats obèses hypertendus sont plus susceptibles d'avoir une détérioration du tissu parodontal que les rats normaux. Une étude ultérieure a rapporté une induction de l'expression du facteur de nécrose tumorale (TNF) -un gène chez des souris obèses et a donc proposé que le TNF-α représente un médiateur clé de la résistance à l'insuline liée à l'obésité. Ceci a été fortement soutenu par une étude d'extension sur le tissu adipeux humain. Un modèle a été proposé liant l'inflammation à l'obésité, au diabète et à l'infection parodontale en 2005. Des études ultérieures ont trouvé une association entre l'obésité et un risque accru de CP dans les populations adultes américaines, japonaises et jordaniennes.

Le tissu adipeux produit un certain nombre d'adipokines liées à l'inflammation, notamment l'adiponectine, l'interleukine (IL)-1β, l'IL-6, le TNF-α, la protéine chimiotactique des monocytes (MCP)-1 et le facteur inhibiteur des macrophages (MIF). L'augmentation des taux circulants de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et l'IL-6 est fortement corrélée à l'obésité, à la résistance à l'insuline, à l'hyperglycémie et au diabète sucré. Ces cytokines stimulent également la synthèse de la protéine C-réactive (CRP) et du fibrinogène par le foie, la CRP étant connue pour son rôle dans l'inflammation, l'athérosclérose et la résistance à l'insuline. De plus, ces cytokines également sécrétées par les tissus adipeux sont impliquées dans la physiopathologie à la fois de l'obésité et de la parodontite. Les personnes obèses ont des niveaux plus élevés de TNF-α et d'IL-6 circulants par rapport aux personnes de poids normal. Cela peut augmenter le risque de développement de maladies parodontales destructrices. Fait intéressant, des études sur la réponse immunitaire aux agents pathogènes parodontaux ont montré que le TNF-α améliorait la réponse immunitaire à ces agents pathogènes.

La santé parodontale est obtenue grâce à une thérapie parodontale non chirurgicale (NSPT), qui comprend l'éducation à l'hygiène bucco-dentaire (OHE) et le détartrage et le surfaçage radiculaire (SRP). Il a été rapporté que la NSPT réduit efficacement la charge microbienne et contribue à la réduction des paramètres parodontaux et de la charge inflammatoire jusqu'à 6 mois après le traitement. Dans une population générale, il a été démontré que la NSPT induisait un passage d'un microbiote sous-gingival prédominant à Gram négatif à un microbiote sous-gingival à Gram positif. Le nombre total de bactéries et les sites positifs de Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) et de Tannerella forsythia (T forsythia) ont diminué de manière significative dans le groupe traité par rapport aux groupes témoins. De plus, le SRP a nettement réduit ces pathogènes parodontaux : Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia ainsi que Prevotella intermedia 24 mois après NSPT.

Les mécanismes moléculaires entre les cytokines inflammatoires et la PC ne sont pas clairs et justifient des études supplémentaires pour déterminer si les cytokines pro-inflammatoires sont le facteur pathogène liant l'obésité aux infections parodontales. À ce jour, il n'y a pas beaucoup d'études qui examinent les changements dans les niveaux d'agents pathogènes parodontaux, d'interleukines salivaires et sériques chez les patients obèses atteints de PC après NSPT. D'autres études prospectives sont nécessaires pour résoudre ce problème et pour déterminer des preuves plus solides sur l'association entre l'obésité, les maladies parodontales et les facteurs médiateurs potentiels après NSPT.