Effekterna av fetma på icke-kirurgisk periodontal terapi (EONSPT)

Fetma är ett hälsoproblem, förknippat med komplexa sjukdomar som diabetes, högt blodtryck samt kronisk parodontit. Prevalensen uppskattas till 24 % i världen, 3 % för Sydostasien och 27,2 % för Malaysia. Prevalensen av CP ökar, med 10-15% rapporterade i olika vuxna populationer och uppskattad 5-20% kategoriserad som allvarlig CP. I Malaysia uppskattas förekomsten av svår CP till 18 %.

Den första artikeln om sambandet mellan fetma och periodontal sjukdom rapporterade att råttor med fetma och högt blodtryck är mer benägna att ha försämring av periodontal vävnad än normala råttor. Efterföljande studie rapporterade en induktion av uttryck av tumörnekrosfaktor (TNF) -en gen i överviktiga möss och föreslagna TNF-α representerar således en nyckelmediator för fetmakopplad insulinresistens. Detta fick starkt stöd av en förlängningsstudie på mänsklig fettvävnad. En modell föreslogs för att koppla inflammation till fetma, diabetes och parodontit infektion 2005. Efterföljande studier fann samband mellan fetma och ökad risk för CP i USA, japanska och jordanska vuxna befolkningar.

Fettvävnad producerar ett antal adipokiner kopplade till inflammation, inklusive adiponectin, interleukin (IL)-1β, IL-6, TNF-α, Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1 och Macrophages Migrant Inhibitory Factor (MIF). Ökade cirkulerande nivåer av pro-inflammatoriska cytokiner såsom TNF-α och IL-6 är starkt korrelerade med fetma, insulinresistens, hyperglykemi och diabetes mellitus. Dessa cytokiner stimulerar också syntesen av C-reaktivt protein (CRP) och fibrinogen i levern, eftersom CRP är känt för sin roll vid inflammation, åderförkalkning och insulinresistens. Dessutom utsöndras dessa cytokiner också från fettvävnader och är involverade i patofysiologin för både fetma och parodontit. Överviktiga individer har högre nivåer av cirkulerande TNF-α och IL-6 jämfört med normalviktiga individer. Detta kan öka risken för utveckling av destruktiva parodontala sjukdomar. Intressant nog visade studier på immunsvaret mot parodontala patogener att TNF-α förstärkte immunsvaret mot dessa patogener.

Parodontal hälsa uppnås genom icke-kirurgisk periodontal terapi (NSPT), som inkluderar utbildning i munhygien (OHE) och skalning och rotplaning (SRP). NSPT har rapporterats effektivt minska mikrobiell belastning och bidrar till minskning av parodontala parametrar och inflammatorisk börda upp till 6 månader efter behandling. I en allmän befolkning har NSPT visat sig inducera en förändring från en övervägande gramnegativ till en grampositiv subgingival mikrobiota. Det totala antalet bakterier och positiva platser för Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) och Tannerella forsythia (T forsythia) minskade signifikant i den behandlade gruppen jämfört med kontrollgrupperna. Dessutom har SRP markant minskat dessa parodontala patogener: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia samt Prevotella intermedia 24 månader efter NSPT.

Molekylära mekanismer mellan inflammatoriska cytokiner och CP är oklara och motiverar ytterligare studier för att avgöra om pro-inflammatoriska cytokiner är den patogena faktorn som kopplar fetma till parodontala infektioner. Hittills finns det inte många studier som undersöker förändringarna i parodontala patogener, saliv och serum interleukinnivåer hos överviktiga patienter med CP efter NSPT. Ytterligare prospektiva studier behövs för att ta itu med denna fråga och för att fastställa starkare bevis på sambandet mellan fetma, parodontala sjukdomar och potentiella medierande faktorer efter NSPT.