Os efeitos da obesidade na terapia periodontal não cirúrgica (EONSPT)

A obesidade é um problema de saúde, associado a doenças complexas como diabetes, hipertensão e periodontite crônica. A prevalência é estimada em 24% em todo o mundo, 3% no Sudeste Asiático e 27,2% na Malásia. A prevalência de PC está aumentando, com 10-15% relatados em várias populações adultas e estimados 5-20% classificados como PC grave. Na Malásia, a prevalência de PC grave é estimada em 18%.

O primeiro artigo sobre a relação entre obesidade e doença periodontal relatou que ratos obesos-hipertensos são mais propensos a ter deterioração do tecido periodontal do que ratos normais. Um estudo subsequente relatou uma indução da expressão do fator de necrose tumoral (TNF) - um gene em camundongos obesos e, portanto, propôs que o TNF-α representa um mediador chave da resistência à insulina ligada à obesidade. Isso foi fortemente apoiado por um estudo de extensão em tecido adiposo humano. Um modelo foi proposto ligando a inflamação à obesidade, diabetes e infecção periodontal em 2005. Estudos subsequentes encontraram associação entre obesidade e aumento do risco de PC nas populações adultas dos Estados Unidos, Japão e Jordânia.

O tecido adiposo produz uma série de adipocinas ligadas à inflamação, incluindo adiponectina, interleucina (IL)-1β, IL-6, TNF-α, proteína quimioatraente de monócitos (MCP)-1 e fator inibitório de migração de macrófagos (MIF). O aumento dos níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6, está fortemente correlacionado com obesidade, resistência à insulina, hiperglicemia e diabetes mellitus. Essas citocinas também estimulam a síntese de proteína C reativa (PCR) e fibrinogênio pelo fígado, já que a PCR é conhecida por seu papel na inflamação, aterosclerose e resistência à insulina. Além disso, essas citocinas também são secretadas dos tecidos adiposos e estão envolvidas na fisiopatologia tanto da obesidade quanto da periodontite. Indivíduos obesos apresentam níveis circulantes de TNF-α e IL-6 mais elevados quando comparados a indivíduos com peso normal. Isso pode aumentar o risco de desenvolvimento de doenças periodontais destrutivas. Curiosamente, estudos sobre a resposta imune a patógenos periodontais mostraram que o TNF-α aumentou a resposta imune a esses patógenos.

A saúde periodontal é alcançada através da terapia periodontal não cirúrgica (NSPT), que inclui educação em higiene oral (OHE) e raspagem e alisamento radicular (SRP). Foi relatado que o NSPT reduz efetivamente a carga microbiana e contribui para a redução dos parâmetros periodontais e da carga inflamatória até 6 meses após a terapia. Em uma população geral, o NSPT demonstrou induzir uma mudança de uma microbiota subgengival gram-negativa predominante para gram-positiva. A contagem total de bactérias e sítios positivos de Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) e Tannerella forsythia (T forsythia) diminuíram significativamente no grupo tratado em comparação com os grupos controle. Além disso, o SRP reduziu acentuadamente esses patógenos periodontais: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, bem como Prevotella intermedia 24 meses após o NSPT.

Os mecanismos moleculares entre citocinas inflamatórias e CP não são claros e requerem mais estudos para determinar se as citocinas pró-inflamatórias são o fator patogênico que liga a obesidade às infecções periodontais. Até o momento, não há muitos estudos que examinem as mudanças nos patógenos periodontais, salivares e níveis séricos de interleucinas em pacientes obesos com PC após NSPT. Mais estudos prospectivos são necessários para abordar esta questão e para determinar evidências mais fortes sobre a associação entre obesidade, doenças periodontais e potenciais fatores mediadores após NSPT.