Влияние ожирения на нехирургическую пародонтальную терапию (EONSPT)

Ожирение является проблемой для здоровья, связанной со сложными заболеваниями, такими как диабет, гипертония, а также хронический пародонтит. Распространенность оценивается как 24% во всем мире, 3% в Юго-Восточной Азии и 27,2% в Малайзии. Распространенность ХП увеличивается: 10-15% регистрируются в различных группах взрослого населения и, по оценкам, 5-20% относятся к тяжелой форме ХП. В Малайзии распространенность тяжелого ХП оценивается в 18%.

В первой статье о взаимосвязи между ожирением и заболеванием пародонта сообщалось, что крысы с ожирением и гипертонией более склонны к ухудшению тканей пародонта, чем нормальные крысы. В последующем исследовании сообщалось об индукции экспрессии гена фактора некроза опухоли (TNF) у мышей с ожирением, и, таким образом, предполагалось, что TNF-α представляет собой ключевой медиатор резистентности к инсулину, связанной с ожирением. Это было сильно подтверждено дополнительным исследованием жировой ткани человека. В 2005 году была предложена модель, связывающая воспаление с ожирением, диабетом и пародонтальной инфекцией. Последующие исследования обнаружили связь между ожирением и повышенным риском ХП у взрослого населения США, Японии и Иордании.

Жировая ткань продуцирует ряд адипокинов, связанных с воспалением, в том числе адипонектин, интерлейкин (IL)-1β, IL-6, TNF-α, хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP)-1 и фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF). Повышение уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и IL-6, сильно коррелирует с ожирением, резистентностью к инсулину, гипергликемией и сахарным диабетом. Эти цитокины также стимулируют синтез С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена печенью, поскольку СРБ известен своей ролью в воспалении, атеросклерозе и резистентности к инсулину. Кроме того, эти цитокины также секретируются жировыми тканями и участвуют в патофизиологии как ожирения, так и пародонтита. Люди с ожирением имеют более высокие уровни циркулирующих TNF-α и IL-6 по сравнению с людьми с нормальным весом. Это может увеличить риск развития деструктивных заболеваний пародонта. Интересно, что исследования иммунного ответа на пародонтальные патогены показали, что TNF-α усиливает иммунный ответ на эти патогены.

Здоровье пародонта достигается с помощью нехирургической пародонтальной терапии (NSPT), которая включает в себя обучение гигиене полости рта (OHE) и удаление зубного камня и полировку корней (SRP). Сообщалось, что NSPT эффективно снижает микробную нагрузку и способствует уменьшению параметров пародонта и воспалительной нагрузки в течение 6 месяцев после терапии. Было показано, что в общей популяции NSPT вызывает переход от преобладающей грамотрицательной к грамположительной поддесневой микробиоте. Общее количество бактерий и положительные участки Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) и Tannerella forsythia (T forsythia) были значительно снижены в обработанной группе по сравнению с контрольными группами. Кроме того, SRP значительно уменьшил количество пародонтальных патогенов: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, а также Prevotella intermedia через 24 месяца после NSPT.

Молекулярные механизмы между воспалительными цитокинами и ХП неясны и требуют дальнейших исследований, чтобы определить, являются ли провоспалительные цитокины патогенным фактором, связывающим ожирение с пародонтальными инфекциями. На сегодняшний день проведено не так много исследований, посвященных изучению изменений пародонтального возбудителя, уровня интерлейкинов в слюне и сыворотке крови у пациентов с ожирением и ХП после НССТ. Необходимы дальнейшие проспективные исследования, чтобы решить эту проблему и получить более убедительные доказательства связи между ожирением, заболеваниями пародонта и потенциальными опосредующими факторами после NSPT.