De effecten van obesitas op niet-chirurgische parodontale therapie (EONSPT)

Obesitas is een gezondheidsprobleem, geassocieerd met complexe ziekten zoals diabetes, hypertensie en chronische parodontitis. De prevalentie wordt geschat op 24% wereldwijd, 3% voor Zuidoost-Azië en 27,2% voor Maleisië. De prevalentie van CP neemt toe, met 10-15% gerapporteerd in verschillende volwassen populaties en naar schatting 5-20% gecategoriseerd als ernstige CP. In Maleisië wordt de prevalentie van ernstige CP geschat op 18%.

Het eerste artikel over de relatie tussen obesitas en parodontitis rapporteerde dat obese-hypertensieve ratten meer kans hebben op achteruitgang van parodontaal weefsel dan normale ratten. Daaropvolgende studie rapporteerde een inductie van expressie van Tumor Necrosis Factor (TNF) - een gen in zwaarlijvige muizen en stelde dus voor dat TNF-α een belangrijke bemiddelaar is van aan obesitas gekoppelde insulineresistentie. Dit werd sterk ondersteund door een vervolgonderzoek op menselijk vetweefsel. In 2005 werd een model voorgesteld dat ontsteking koppelt aan obesitas, diabetes en parodontale infectie. Latere studies vonden een verband tussen obesitas en een verhoogd risico op CP in de volwassen bevolking van de Verenigde Staten, Japan en Jordanië.

Vetweefsel produceert een aantal adipokines die verband houden met ontsteking, waaronder adiponectine, interleukine (IL)-1β, IL-6, TNF-α, Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1 en Macrophages Migrant Inhibitory Factor (MIF). Verhoogde circulerende niveaus van pro-inflammatoire cytokines zoals TNF-α en IL-6 zijn sterk gecorreleerd met obesitas, insulineresistentie, hyperglycemie en diabetes mellitus. Deze cytokinen stimuleren ook de synthese van C-reactief proteïne (CRP) en fibrinogeen door de lever, aangezien CRP bekend staat om zijn rol bij ontstekingen, atherosclerose en insulineresistentie. Bovendien worden deze cytokines ook uitgescheiden door vetweefsel en zijn ze betrokken bij de pathofysiologie van zowel obesitas als parodontitis. Zwaarlijvige personen hebben hogere niveaus van circulerend TNF-α en IL-6 in vergelijking met personen met een normaal gewicht. Dit kan het risico op de ontwikkeling van destructieve parodontitis vergroten. Interessant is dat onderzoeken naar de immuunrespons op parodontale pathogenen aantoonden dat TNF-α de immuunrespons op deze pathogenen versterkte.

Parodontale gezondheid wordt bereikt door middel van niet-chirurgische parodontale therapie (NSPT), waaronder voorlichting over mondhygiëne (OHE) en scaling en rootplaning (SRP). Van NSPT is gemeld dat het de microbiële belasting effectief vermindert en bijdraagt ​​aan vermindering van parodontale parameters en ontstekingsbelasting tot 6 maanden na de therapie. In een algemene populatie is aangetoond dat NSPT een verschuiving veroorzaakt van een overheersende gramnegatieve naar een grampositieve subgingivale microbiota. Het totale aantal bacteriën en de positieve locaties van Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) en Tannerella forsythia (T forsythia) waren significant afgenomen in de behandelde groep in vergelijking met controlegroepen. Bovendien heeft SRP deze parodontale pathogenen aanzienlijk verminderd: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia en Prevotella intermedia 24 maanden na NSPT.

Moleculaire mechanismen tussen inflammatoire cytokines en CP zijn onduidelijk en rechtvaardigen verdere studies om te bepalen of pro-inflammatoire cytokines de pathogene factor zijn die obesitas koppelt aan parodontale infecties. Tot op heden zijn er niet veel onderzoeken die de veranderingen in parodontale pathogenen, speeksel- en seruminterleukinespiegels onderzoeken bij obese patiënten met CP na NSPT. Verdere prospectieve studies zijn nodig om dit probleem aan te pakken en om sterker bewijs te vinden voor het verband tussen obesitas, parodontitis en mogelijke mediërende factoren na NSPT.