Účinky obezity na nechirurgickou parodontální terapii (EONSPT)

Obezita je zdravotní problém spojený s komplexními nemocemi, jako je cukrovka, hypertenze a také chronická parodontitida. Prevalence se odhaduje na 24 % celosvětově, 3 % v jihovýchodní Asii a 27,2 % v Malajsii. Prevalence CP se zvyšuje, u různých dospělých populací je hlášeno 10–15 % a odhaduje se, že 5–20 % je klasifikováno jako těžká CP. V Malajsii se prevalence těžké CP odhaduje na 18 %.

První článek o vztahu mezi obezitou a periodontálním onemocněním uváděl, že u obézních-hypertenzních potkanů ​​je pravděpodobnější poškození parodontální tkáně než u normálních potkanů. Následná studie uváděla indukci exprese tumoru nekrotizujícího faktoru (TNF) -a genu u obézních myší, a tudíž navrhovaný TNF-a představuje klíčový mediátor inzulinové rezistence spojené s obezitou. To bylo silně podpořeno rozšířenou studií na lidské tukové tkáni. V roce 2005 byl navržen model spojující zánět s obezitou, cukrovkou a periodontální infekcí. Následné studie zjistily souvislost mezi obezitou a zvýšeným rizikem CP v dospělé populaci Spojených států amerických, Japonska a Jordánska.

Tuková tkáň produkuje řadu adipokinů spojených se zánětem, včetně adiponektinu, interleukinu (IL)-1β, IL-6, TNF-α, monocytového chemoatraktantního proteinu (MCP)-1 a makrofágového migračního inhibičního faktoru (MIF). Zvýšené hladiny cirkulujících prozánětlivých cytokinů, jako je TNF-a a IL-6, silně korelují s obezitou, inzulínovou rezistencí, hyperglykémií a diabetes mellitus. Tyto cytokiny také stimulují syntézu C-reaktivního proteinu (CRP) a fibrinogenu v játrech, protože CRP je známý svou úlohou při zánětu, ateroskleróze a inzulínové rezistenci. Kromě toho jsou tyto cytokiny také vylučovány z tukových tkání a podílejí se na patofyziologii obezity i parodontitidy. Obézní jedinci mají vyšší hladiny cirkulujícího TNF-a a IL-6 ve srovnání s jedinci s normální hmotností. To může zvýšit riziko rozvoje destruktivních onemocnění parodontu. Je zajímavé, že studie imunitní odpovědi na periodontální patogeny ukázaly, že TNF-a zesiloval imunitní odpověď na tyto patogeny.

Parodontálního zdraví je dosahováno prostřednictvím nechirurgické periodontální terapie (NSPT), která zahrnuje výchovu k ústní hygieně (OHE) a škálování a hoblování kořenů (SRP). Bylo popsáno, že NSPT účinně snižuje mikrobiální zátěž a přispívá ke snížení parodontálních parametrů a zánětlivé zátěže až 6 měsíců po terapii. V obecné populaci bylo prokázáno, že NSPT vyvolává posun od predominantní gramnegativní ke grampozitivní subgingivální mikrobiotě. Celkový počet bakterií a pozitivní místa Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) a Tannerella forsythia (T forsythia) byly v léčené skupině významně sníženy ve srovnání s kontrolními skupinami. Kromě toho SRP výrazně snížil tyto parodontální patogeny: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia a také Prevotella intermedia 24 měsíců po NSPT.

Molekulární mechanismy mezi zánětlivými cytokiny a CP jsou nejasné a vyžadují další studie k určení, zda jsou prozánětlivé cytokiny patogenním faktorem spojujícím obezitu s periodontálními infekcemi. Dosud neexistuje mnoho studií, které by zkoumaly změny v hladinách parodontálních patogenů, slinných a sérových interleukinů u obézních pacientů s CP po NSPT. K řešení tohoto problému a stanovení silnějších důkazů o souvislosti mezi obezitou, periodontálním onemocněním a potenciálními zprostředkujícími faktory po NSPT jsou zapotřebí další prospektivní studie.