Die Auswirkungen von Fettleibigkeit auf die nicht-chirurgische Parodontaltherapie (EONSPT)

Fettleibigkeit ist ein Gesundheitsproblem, das mit komplexen Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck und chronischer Parodontitis einhergeht. Die Prävalenz wird weltweit auf 24 %, in Südostasien auf 3 % und in Malaysia auf 27,2 % geschätzt. Die Prävalenz von CP nimmt zu, wobei 10–15 % in verschiedenen Erwachsenenpopulationen gemeldet werden und schätzungsweise 5–20 % als schwere CP eingestuft werden. In Malaysia wird die Prävalenz schwerer CP auf 18 % geschätzt.

In der ersten Arbeit über den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Parodontitis wurde berichtet, dass fettleibige und hypertensive Ratten mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Schädigung des parodontalen Gewebes aufweisen als normale Ratten. Nachfolgende Studien berichteten über eine Induktion der Expression des Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-Gens bei fettleibigen Mäusen und schlugen daher vor, dass TNF-α ein Schlüsselmediator der mit Fettleibigkeit verbundenen Insulinresistenz darstellt. Dies wurde durch eine Erweiterungsstudie an menschlichem Fettgewebe nachdrücklich gestützt. Im Jahr 2005 wurde ein Modell vorgeschlagen, das Entzündungen mit Fettleibigkeit, Diabetes und parodontalen Infektionen in Verbindung bringt. Nachfolgende Studien fanden einen Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und einem erhöhten CP-Risiko in der erwachsenen Bevölkerung der USA, Japans und Jordaniens.

Fettgewebe produziert eine Reihe von Adipokinen, die mit Entzündungen in Zusammenhang stehen, darunter Adiponektin, Interleukin (IL)-1β, IL-6, TNF-α, Monozyten-Chemoattraktivprotein (MCP)-1 und Makrophagen-Migrant-Inhibitor-Faktor (MIF). Erhöhte zirkulierende Spiegel proinflammatorischer Zytokine wie TNF-α und IL-6 stehen in engem Zusammenhang mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Hyperglykämie und Diabetes mellitus. Diese Zytokine stimulieren auch die Synthese von C-reaktivem Protein (CRP) und Fibrinogen durch die Leber, da CRP für seine Rolle bei Entzündungen, Arteriosklerose und Insulinresistenz bekannt ist. Darüber hinaus werden diese Zytokine auch aus Fettgewebe ausgeschieden und sind an der Pathophysiologie von Fettleibigkeit und Parodontitis beteiligt. Übergewichtige Personen weisen im Vergleich zu normalgewichtigen Personen höhere Werte an zirkulierendem TNF-α und IL-6 auf. Dies kann das Risiko der Entwicklung zerstörerischer parodontaler Erkrankungen erhöhen. Interessanterweise zeigten Studien zur Immunantwort auf parodontale Krankheitserreger, dass TNF-α die Immunantwort auf diese Krankheitserreger verstärkte.

Die parodontale Gesundheit wird durch nicht-chirurgische Parodontaltherapie (NSPT) erreicht, die Mundhygieneschulung (OHE) sowie Zahnsteinentfernung und Wurzelglättung (SRP) umfasst. Es wurde berichtet, dass NSPT die mikrobielle Belastung wirksam reduziert und bis zu 6 Monate nach der Therapie zur Reduzierung parodontaler Parameter und Entzündungslast beiträgt. Es wurde gezeigt, dass NSPT in einer Allgemeinbevölkerung eine Verschiebung von einer vorherrschenden gramnegativen zu einer grampositiven subgingivalen Mikrobiota induziert. Die Gesamtkeimzahl und die positiven Stellen von Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) und Tannerella forsythia (T forsythia) waren in der behandelten Gruppe im Vergleich zu den Kontrollgruppen signifikant verringert. Darüber hinaus hat SRP diese parodontalen Pathogene deutlich reduziert: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia sowie Prevotella intermedia 24 Monate nach der NSPT.

Die molekularen Mechanismen zwischen entzündlichen Zytokinen und CP sind unklar und erfordern weitere Studien, um festzustellen, ob proinflammatorische Zytokine der pathogene Faktor sind, der Fettleibigkeit mit parodontalen Infektionen verbindet. Bisher gibt es nicht viele Studien, die die Veränderungen der Parodontalerreger-, Speichel- und Serum-Interleukinspiegel bei adipösen Patienten mit CP nach NSPT untersuchen. Weitere prospektive Studien sind erforderlich, um dieses Problem anzugehen und stärkere Beweise für den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit, Parodontalerkrankungen und potenziellen vermittelnden Faktoren nach NSPT zu ermitteln.