Gli effetti dell'obesità sulla terapia parodontale non chirurgica (EONSPT)

L'obesità è un problema di salute, associato a malattie complesse come il diabete, l'ipertensione e la parodontite cronica. La prevalenza è stimata al 24% in tutto il mondo, al 3% nel sud-est asiatico e al 27,2% in Malesia. La prevalenza della PC è in aumento, con il 10-15% riportato in varie popolazioni adulte e il 5-20% stimato classificato come PC grave. In Malesia, la prevalenza di CP grave è stimata al 18%.

Il primo documento sulla relazione tra obesità e malattia parodontale ha riportato che i ratti obesi-ipertesi hanno maggiori probabilità di avere un deterioramento del tessuto parodontale rispetto ai ratti normali. Uno studio successivo ha riportato un'induzione dell'espressione del fattore di necrosi tumorale (TNF), un gene nei topi obesi e quindi ha proposto che il TNF-α rappresenti un mediatore chiave dell'insulino-resistenza legata all'obesità. Ciò è stato fortemente supportato da uno studio di estensione sul tessuto adiposo umano. Nel 2005 è stato proposto un modello che collega l'infiammazione all'obesità, al diabete e all'infezione parodontale. Studi successivi hanno trovato un'associazione tra obesità e aumento del rischio di PC negli Stati Uniti, nelle popolazioni adulte giapponesi e giordane.

Il tessuto adiposo produce una serie di adipochine legate all'infiammazione, tra cui adiponectina, interleuchina (IL)-1β, IL-6, TNF-α, proteina monocitica chemoattrattante (MCP)-1 e fattore inibitorio migrante dei macrofagi (MIF). L'aumento dei livelli circolanti di citochine pro-infiammatorie come TNF-α e IL-6 è fortemente correlato con l'obesità, l'insulino-resistenza, l'iperglicemia e il diabete mellito. Queste citochine stimolano anche la sintesi della proteina C-reattiva (CRP) e del fibrinogeno da parte del fegato, poiché la CRP è nota per il suo ruolo nell'infiammazione, nell'aterosclerosi e nella resistenza all'insulina. Inoltre, queste citochine sono anche secrete dai tessuti adiposi e sono coinvolte nella fisiopatologia sia dell'obesità che della parodontite. Gli individui obesi hanno livelli più elevati di TNF-α e IL-6 circolanti rispetto agli individui di peso normale. Ciò può aumentare il rischio di sviluppo di malattie parodontali distruttive. È interessante notare che gli studi sulla risposta immunitaria ai patogeni parodontali hanno dimostrato che il TNF-α ha potenziato la risposta immunitaria a questi patogeni.

La salute parodontale si ottiene attraverso la terapia parodontale non chirurgica (NSPT), che comprende l'educazione all'igiene orale (OHE) e il ridimensionamento e la levigatura radicolare (SRP). È stato riportato che il NSPT riduce efficacemente la carica microbica e contribuisce alla riduzione dei parametri parodontali e del carico infiammatorio fino a 6 mesi dopo la terapia. In una popolazione generale, è stato dimostrato che il NSPT induce un passaggio da un microbiota sottogengivale gram-positivo predominante a un microbiota gram-positivo. La conta batterica totale e i siti positivi di Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) e Tannerella forsythia (T forsythia) erano significativamente diminuiti nel gruppo trattato rispetto ai gruppi di controllo. Inoltre, SRP ha notevolmente ridotto questi patogeni parodontali: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Prevotella intermedia 24 mesi dopo NSPT.

I meccanismi molecolari tra citochine infiammatorie e CP non sono chiari e giustificano ulteriori studi per determinare se le citochine pro-infiammatorie siano il fattore patogeno che collega l'obesità alle infezioni parodontali. Ad oggi, non ci sono molti studi che esaminano i cambiamenti nei livelli di patogeno parodontale, interleuchine salivari e sieriche in pazienti obesi con PCI dopo NSPT. Sono necessari ulteriori studi prospettici per affrontare questo problema e determinare prove più forti sull'associazione tra obesità, malattie parodontali e potenziali fattori di mediazione dopo NSPT.