비만이 비수술적 치주치료에 미치는 영향 (EONSPT)

비만은 당뇨병, 고혈압 및 만성 치주염과 같은 복잡한 질병과 관련된 건강 문제입니다. 유병률은 전 세계적으로 24%, 동남아시아에서 3%, 말레이시아에서 27.2%로 추정됩니다. CP의 유병률은 증가하고 있으며 다양한 성인 집단에서 10-15%가 보고되고 5-20%가 중증 CP로 분류됩니다. 말레이시아에서 중증 CP의 유병률은 18%로 추정됩니다.

비만과 치주질환과의 관계에 대한 첫 번째 논문에서는 비만-고혈압 쥐가 정상 쥐에 비해 치주조직이 악화될 가능성이 더 높다고 보고했습니다. 후속 연구에서는 비만 마우스에서 TNF(종양괴사인자) 유전자의 발현 유도를 보고했으며 따라서 제안된 TNF-α는 비만 관련 인슐린 저항성의 핵심 매개체를 나타냅니다. 이것은 인간 지방 조직에 대한 확장 연구에 의해 강력하게 뒷받침되었습니다. 2005년 염증과 비만, 당뇨병, 치주염을 연결하는 모델이 제안되었습니다. 후속 연구에서는 미국, 일본 및 요르단 성인 인구에서 비만과 CP 위험 증가 사이의 연관성을 발견했습니다.

지방 조직은 아디포넥틴, 인터루킨(IL)-1β, IL-6, TNF-α, 단핵구 화학유인 단백질(MCP)-1 및 대식세포 이동 억제 인자(MIF)를 포함하여 염증과 관련된 다수의 아디포카인을 생성합니다. TNF-α 및 IL-6과 같은 전염증성 사이토카인의 순환 수준 증가는 비만, 인슐린 저항성, 고혈당증 및 진성 당뇨병과 밀접한 관련이 있습니다. CRP는 염증, 죽상 동맥 경화증 및 인슐린 저항성에 대한 역할로 알려져 있기 때문에 이러한 사이토카인은 또한 간에서 C-반응성 단백질(CRP) 및 피브리노겐의 합성을 자극합니다. 또한, 이러한 사이토카인은 지방조직에서도 분비되며 비만과 치주염의 병리생리학에 관여한다. 비만인 사람은 정상 체중인 사람에 비해 순환하는 TNF-α 및 IL-6 수치가 더 높습니다. 이것은 파괴적인 치주 질환 발병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 흥미롭게도 치주 병원균에 대한 면역 반응에 대한 연구에서 TNF-α가 이러한 병원균에 대한 면역 반응을 강화하는 것으로 나타났습니다.

치주 건강은 구강 위생 교육(OHE)과 스케일링 및 치근 활택술(SRP)을 포함하는 비수술적 치주 요법(NSPT)을 통해 이루어집니다. NSPT는 미생물 부하를 효과적으로 감소시키는 것으로 보고되었으며 치료 후 최대 6개월까지 치주 매개변수 및 염증 부하 감소에 기여합니다. 일반 인구에서 NSPT는 우세한 그람 음성에서 그람 양성 치은연하 미생물군으로의 이동을 유도하는 것으로 나타났습니다. Porphyromonas gingivalis(P gingivalis) 및 Tannerella forsythia(T forsythia)의 총 박테리아 수 및 양성 부위는 대조군에 비해 처리군에서 유의하게 감소했습니다. 또한 SRP는 NSPT 후 24개월에 Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia 및 Prevotella intermedia와 같은 치주 병원균을 현저하게 감소시켰습니다.

염증성 사이토카인과 CP 사이의 분자 메커니즘은 불분명하며 전 염증성 사이토카인이 비만과 치주 감염을 연결하는 병원성 요인인지 여부를 결정하기 위한 추가 연구가 필요합니다. 현재까지 NSPT 후 CP를 가진 비만 환자에서 치주 병원균, 타액 및 혈청 인터루킨 수치의 변화를 조사한 연구는 많지 않습니다. 이 문제를 해결하고 NSPT 후 비만, 치주 질환 및 잠재적 매개 요인 사이의 연관성에 대한 더 강력한 증거를 결정하기 위해서는 추가 전향적 연구가 필요합니다.