Az elhízás hatása a nem sebészeti periodontális terápiára (EONSPT)

Az elhízás egészségügyi probléma, amely olyan összetett betegségekhez kapcsolódik, mint a cukorbetegség, a magas vérnyomás és a krónikus parodontitis. A prevalencia a becslések szerint világszerte 24%, Délkelet-Ázsiában 3%, Malajziában pedig 27,2%. A CP prevalenciája növekszik, 10-15%-ról számoltak be különböző felnőtt populációkban, és becslések szerint 5-20%-át súlyos CP kategóriába sorolták. Malajziában a súlyos CP előfordulását 18%-ra becsülik.

Az elhízás és a parodontális betegség közötti kapcsolatról szóló első tanulmány arról számolt be, hogy az elhízott-hipertóniás patkányok nagyobb valószínűséggel károsítják a parodontális szöveteket, mint a normál patkányok. Egy későbbi tanulmány a Tumor Necrosis Factor (TNF) - egy gén expressziójának indukciójáról számolt be elhízott egerekben, és így azt javasolták, hogy a TNF-α az elhízással összefüggő inzulinrezisztencia kulcsfontosságú közvetítője. Ezt erősen alátámasztotta egy emberi zsírszöveten végzett kiterjesztett vizsgálat. 2005-ben javasoltak egy modellt, amely összekapcsolja a gyulladást az elhízással, a cukorbetegséggel és a parodontális fertőzéssel. A későbbi vizsgálatok összefüggést találtak az elhízás és a CP fokozott kockázata között az Egyesült Államokban, Japánban és Jordániában.

A zsírszövet számos gyulladáshoz kapcsolódó adipokint termel, beleértve az adiponektint, az interleukin (IL)-1β-t, IL-6-ot, a TNF-α-t, a monocita kemoattraktáns fehérjét (MCP)-1 és a makrofágok migránsgátló faktorát (MIF). A gyulladást elősegítő citokinek, például a TNF-α és az IL-6 keringő szintjének emelkedése erősen korrelál az elhízással, az inzulinrezisztenciával, a hiperglikémiával és a diabetes mellitusszal. Ezek a citokinek a C-reaktív fehérje (CRP) és a fibrinogén szintézisét is serkentik a májban, mivel a CRP gyulladásban, érelmeszesedésben és inzulinrezisztenciában játszott szerepéről ismert. Ezenkívül ezek a citokinek a zsírszövetekből is kiválasztódnak, és részt vesznek mind az elhízás, mind a parodontitis patofiziológiájában. Az elhízott egyénekben magasabb a keringő TNF-α és IL-6 szintje, mint a normál testsúlyú egyénekben. Ez növelheti a destruktív parodontális betegségek kialakulásának kockázatát. Érdekes módon a parodontális kórokozókra adott immunválaszra vonatkozó vizsgálatok kimutatták, hogy a TNF-α fokozta az immunválaszt ezekre a kórokozókra.

A fogágy egészségét nem sebészeti periodontális terápia (NSPT) segítségével érik el, amely magában foglalja a szájhigiénés oktatást (OHE), valamint a hámlást és a gyökérgyalulást (SRP). Az NSPT hatékonyan csökkenti a mikrobiális terhelést, és hozzájárul a parodontális paraméterek és a gyulladásos terhelés csökkenéséhez a kezelést követő 6 hónapig. Egy általános populációban az NSPT kimutatták, hogy eltolódást vált ki a predomináns gram-negatívról a gram-pozitív szubgingivális mikrobiotára. A Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) és a Tannerella forsythia (T forsythia) teljes baktériumszáma és pozitív helyei szignifikánsan csökkentek a kezelt csoportban a kontroll csoportokhoz képest. Ezenkívül az SRP jelentősen csökkentette ezeket a parodontális kórokozókat: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, valamint Prevotella intermedia 24 hónappal az NSPT után.

A gyulladásos citokinek és a CP közötti molekuláris mechanizmusok nem tisztázottak, és további vizsgálatokra van szükség annak meghatározására, hogy a gyulladást elősegítő citokinek az elhízást a parodontális fertőzésekkel összekötő patogén tényező-e. A mai napig nem sok olyan tanulmány készült, amely a parodontális patogén, a nyál és a szérum interleukinszint változásait vizsgálja elhízott, CP-ben szenvedő betegeknél NSPT után. További prospektív vizsgálatokra van szükség ennek a kérdésnek a megoldásához, valamint az elhízás, a parodontális betegségek és az NSPT-t követő lehetséges közvetítő tényezők közötti összefüggés megerősítésére.