Wpływ otyłości na niechirurgiczne leczenie periodontologiczne (EONSPT)

Otyłość jest problemem zdrowotnym, związanym ze złożonymi chorobami, takimi jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze oraz przewlekłe zapalenie przyzębia. Częstość występowania szacuje się na 24% na całym świecie, 3% w Azji Południowo-Wschodniej i 27,2% w Malezji. Rozpowszechnienie CP wzrasta, z 10-15% zgłoszonymi w różnych populacjach dorosłych i szacunkowo 5-20% sklasyfikowanych jako ciężki CP. W Malezji częstość występowania ciężkiego MPD szacuje się na 18%.

W pierwszym artykule na temat związku między otyłością a chorobami przyzębia stwierdzono, że otyłe szczury z nadciśnieniem są bardziej narażone na pogorszenie stanu tkanek przyzębia niż normalne szczury. Późniejsze badanie wykazało indukcję ekspresji genu czynnika martwicy nowotworów (TNF) u otyłych myszy, a zatem zaproponowano, że TNF-α jest kluczowym mediatorem insulinooporności związanej z otyłością. Zostało to silnie poparte badaniem rozszerzonym na ludzkiej tkance tłuszczowej. W 2005 roku zaproponowano model łączący stan zapalny z otyłością, cukrzycą i infekcją przyzębia. Późniejsze badania wykazały związek między otyłością a zwiększonym ryzykiem CP w populacjach dorosłych w Stanach Zjednoczonych, Japonii i Jordanii.

Tkanka tłuszczowa wytwarza szereg adipokin związanych ze stanem zapalnym, w tym adiponektynę, interleukinę (IL)-1β, IL-6, TNF-α, białko chemotaktyczne monocytów (MCP)-1 i czynnik hamujący migrację makrofagów (MIF). Podwyższony poziom krążących cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IL-6, jest silnie skorelowany z otyłością, insulinoopornością, hiperglikemią i cukrzycą. Cytokiny te stymulują również syntezę białka C-reaktywnego (CRP) i fibrynogenu w wątrobie, ponieważ CRP jest znane ze swojej roli w stanach zapalnych, miażdżycy tętnic i insulinooporności. Ponadto cytokiny te, wydzielane również z tkanki tłuszczowej, biorą udział w patofizjologii zarówno otyłości, jak i zapalenia przyzębia. Osoby otyłe mają wyższy poziom krążącego TNF-α i IL-6 w porównaniu z osobami o normalnej wadze. Może to zwiększać ryzyko rozwoju destrukcyjnych chorób przyzębia. Co ciekawe, badania nad odpowiedzią immunologiczną na patogeny przyzębia wykazały, że TNF-α wzmacnia odpowiedź immunologiczną na te patogeny.

Zdrowie przyzębia jest osiągane poprzez niechirurgiczną terapię przyzębia (NSPT), która obejmuje edukację w zakresie higieny jamy ustnej (OHE) oraz skaling i wygładzanie korzeni (SRP). Doniesiono, że NSPT skutecznie zmniejsza obciążenie mikrobiologiczne i przyczynia się do zmniejszenia parametrów przyzębia i obciążenia zapalnego do 6 miesięcy po terapii. Wykazano, że w populacji ogólnej NSPT indukuje przejście od dominującej Gram-ujemnej do Gram-dodatniej mikroflory poddziąsłowej. Całkowita liczba bakterii i dodatnie miejsca występowania Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) i Tannerella forsythia (T forsythia) były znacząco zmniejszone w grupie leczonej w porównaniu z grupami kontrolnymi. Ponadto SRP znacznie zredukował te patogeny przyzębia: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia oraz Prevotella intermedia 24 miesiące po NSPT.

Mechanizmy molekularne między cytokinami zapalnymi a CP są niejasne i wymagają dalszych badań w celu ustalenia, czy cytokiny prozapalne są czynnikiem patogennym łączącym otyłość z infekcjami przyzębia. Do chwili obecnej istnieje niewiele badań oceniających zmiany w poziomie patogenów przyzębia, śliny i interleukin w surowicy u otyłych pacjentów z CP po NSPT. Potrzebne są dalsze badania prospektywne, aby rozwiązać ten problem i ustalić silniejsze dowody na związek między otyłością, chorobami przyzębia i potencjalnymi czynnikami pośredniczącymi po NSPT.