Effektene av fedme på ikke-kirurgisk periodontal terapi (EONSPT)

Fedme er et helseproblem, forbundet med komplekse sykdommer som diabetes, hypertensjon samt kronisk periodontitt. Prevalensen er estimert til 24 % på verdensbasis, 3 % for Sørøst-Asia og 27,2 % for Malaysia. Prevalensen av CP øker, med 10-15 % rapportert i ulike voksne populasjoner og estimert 5-20 % kategorisert som alvorlig CP. I Malaysia er prevalensen av alvorlig CP estimert til 18 %.

Den første artikkelen om forholdet mellom fedme og periodontal sykdom rapporterte at rotter med fedme-hypertensive er mer sannsynlig å ha periodontalt vevsforringelse enn normale rotter. Etterfølgende studie rapporterte en induksjon av ekspresjon av Tumor Necrosis Factor (TNF) -et gen hos overvektige mus og foreslått at TNF-α representerer en nøkkelmediator for fedmekoblet insulinresistens. Dette ble sterkt støttet av en utvidelsesstudie på humant fettvev. En modell ble foreslått som kobler betennelse til fedme, diabetes og periodontal infeksjon i 2005. Påfølgende studier fant sammenheng mellom fedme og økt risiko for CP i USA, japanske og jordanske voksne befolkninger.

Fettvev produserer en rekke adipokiner knyttet til betennelse, inkludert adiponectin, interleukin (IL)-1β, IL-6, TNF-α, Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1 og Macrophages Migrant Inhibitory Factor (MIF). Økte sirkulerende nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner som TNF-α og IL-6 er sterkt korrelert med fedme, insulinresistens, hyperglykemi og diabetes mellitus. Disse cytokinene stimulerer også syntesen av C-reaktivt protein (CRP) og fibrinogen i leveren, da CRP er kjent for sin rolle i betennelse, åreforkalkning og insulinresistens. I tillegg utskilles disse cytokinene også fra fettvev og er involvert i patofysiologien til både fedme og periodontitt. Overvektige individer har høyere nivåer av sirkulerende TNF-α og IL-6 sammenlignet med normalvektige individer. Dette kan øke risikoen for utvikling av destruktive periodontale sykdommer. Interessant nok viste studier på immunresponsen mot periodontale patogener at TNF-α forbedret immunresponsen mot disse patogenene.

Periodontal helse oppnås gjennom ikke-kirurgisk periodontal terapi (NSPT), som inkluderer opplæring i munnhygiene (OHE) og skalering og rotplaning (SRP). NSPT har blitt rapportert å effektivt redusere mikrobiell belastning og bidrar til reduksjon i periodontale parametere og inflammatorisk belastning opptil 6 måneder etter behandling. I en generell populasjon har NSPT vist seg å indusere et skifte fra en pre-dominant gram-negativ til en gram-positiv subgingival mikrobiota. Totalt antall bakterier og positive steder for Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) og Tannerella forsythia (T forsythia) var signifikant redusert i den behandlede gruppen sammenlignet med kontrollgruppene. I tillegg har SRP markant redusert disse periodontale patogenene: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia samt Prevotella intermedia 24 måneder etter NSPT.

Molekylære mekanismer mellom inflammatoriske cytokiner og CP er uklare og krever ytterligere studier for å avgjøre om pro-inflammatoriske cytokiner er den patogene faktoren som forbinder fedme med periodontale infeksjoner. Til dags dato er det ikke mange studier som undersøker endringene i periodontal patogen, spytt og serum interleukinnivåer hos overvektige pasienter med CP etter NSPT. Ytterligere prospektive studier er nødvendig for å løse dette problemet og for å fastslå sterkere bevis på sammenhengen mellom fedme, periodontale sykdommer og potensielle medierende faktorer etter NSPT.