Virkningerne af fedme på ikke-kirurgisk periodontal terapi (EONSPT)

Fedme er et sundhedsproblem, forbundet med komplekse sygdomme som diabetes, hypertension samt kronisk paradentose. Forekomsten anslås til 24% på verdensplan, 3% for Sydøstasien og 27,2% for Malaysia. Prævalensen af ​​CP er stigende, med 10-15% rapporteret i forskellige voksne populationer og anslået 5-20% kategoriseret som alvorlig CP. I Malaysia anslås forekomsten af ​​svær CP til 18 %.

Det første papir om forholdet mellem fedme og parodontal sygdom rapporterede, at overvægtige-hypertensive rotter er mere tilbøjelige til at have periodontalt vævsforringelse end normale rotter. Efterfølgende undersøgelse rapporterede en induktion af ekspression af Tumor Necrosis Factor (TNF) -et gen i overvægtige mus og derfor foreslået TNF-α repræsenterer en nøglemediator for fedme-bundet insulinresistens. Dette blev stærkt understøttet af en forlængelsesundersøgelse af humant fedtvæv. En model blev foreslået, der forbinder betændelse med fedme, diabetes og paradentoseinfektion i 2005. Efterfølgende undersøgelser fandt sammenhæng mellem fedme og øget risiko for CP i USA, japanske og jordanske voksne befolkninger.

Fedtvæv producerer en række adipokiner forbundet med inflammation, herunder adiponectin, interleukin (IL)-1β, IL-6, TNF-α, Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1 og Macrophages Migrant Inhibitory Factor (MIF). Forøgede cirkulerende niveauer af pro-inflammatoriske cytokiner såsom TNF-α og IL-6 er stærkt korreleret med fedme, insulinresistens, hyperglykæmi og diabetes mellitus. Disse cytokiner stimulerer også syntesen af ​​C-reaktivt protein (CRP) og fibrinogen i leveren, da CRP er kendt for sin rolle i inflammation, åreforkalkning og insulinresistens. Derudover udskilles disse cytokiner også fra fedtvæv, der er involveret i patofysiologien af ​​både fedme og paradentose. Overvægtige individer har højere niveauer af cirkulerende TNF-α og IL-6 sammenlignet med normalvægtige individer. Dette kan øge risikoen for udvikling af ødelæggende paradentosesygdomme. Interessant nok viste undersøgelser af immunresponset på parodontale patogener, at TNF-α forstærkede immunresponset på disse patogener.

Periodontal sundhed opnås gennem ikke-kirurgisk parodontal terapi (NSPT), som omfatter undervisning i mundhygiejne (OHE) og skalering og rodplaning (SRP). Det er rapporteret, at NSPT effektivt reducerer mikrobiel belastning og bidrager til reduktion af parodontale parametre og inflammatorisk belastning op til 6 måneder efter behandling. I en generel befolkning har NSPT vist sig at inducere et skift fra en præ-dominant gram-negativ til en gram-positiv subgingival mikrobiota. Det samlede bakterietal og positive steder for Porphyromonas gingivalis (P gingivalis) og Tannerella forsythia (T forsythia) var signifikant faldet i den behandlede gruppe sammenlignet med kontrolgrupperne. Derudover har SRP markant reduceret disse parodontale patogener: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia samt Prevotella intermedia 24 måneder efter NSPT.

Molekylære mekanismer mellem inflammatoriske cytokiner og CP er uklare og berettiger yderligere undersøgelser for at afgøre, om pro-inflammatoriske cytokiner er den patogene faktor, der forbinder fedme med periodontale infektioner. Til dato er der ikke mange undersøgelser, der undersøger ændringerne i parodontale patogen-, spyt- og seruminterleukinniveauer hos overvægtige patienter med CP efter NSPT. Yderligere prospektive undersøgelser er nødvendige for at løse dette problem og for at bestemme stærkere evidens for sammenhængen mellem fedme, periodontale sygdomme og potentielle medierende faktorer efter NSPT.