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遗传标记和增生性糖尿病视网膜病变 (REDIAGEN)

2026年1月19日 更新者:CHU de Reims

遗传标志物(内皮脂肪酶和醛糖还原酶)与增殖性糖尿病视网膜病变的相关性研究

2 型糖尿病 (TD2) 是这些国家新发可预防失明病例的主要原因(金标准治疗,激光光凝术已被证明可有效预防因增殖性糖尿病性视网膜病变引起的眼病末期视力丧失(PDR) 发生在 3% 到 6% 的病例中。因此,持续寻找糖尿病视网膜病变视力威胁阶段的预测因素变得更加重要。

以前检查糖尿病眼病候选预测因素的研究主要集中在导致 PDR 的系统性风险因素上。 在各种临床参数中,HbA1c % 水平升高、血压不受控制、糖尿病持续时间、神经病变和甘油三酯升高与 PDR 相关。

一些遗传因素也可能是 PDR 发生的原因,本研究对这些因素进行了前瞻性考虑。

研究概览

详细说明

在之前的一项研究(2011 年)中,研究人员通过纵向随访证明了内皮脂肪酶 (EL) c.584C>T 多态性与 396 名法国 2 型糖尿病 (DT2) 患者糖尿病视网膜病变的发生之间存在统计学上的显着关系.

其次(2014 年),在 287 名 DT2 患者的亚组中,研究人员表明 EL 稀有 T 等位基因的影响与隐性遗传模式一致,稀有等位基因的纯合子不同于主要等位基因的携带者。 重要的是,罕见 T 等位基因的纯合子更有可能出现晚期糖尿病视网膜病变(严重的非增殖性和增殖性疾病),尤其是增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)。

基于该模型,研究人员决定进行一项病例对照前瞻性研究,根据两个遗传参数比较 155 名患有 DT2 且伴有 PDR 的法国患者(病例)和 155 名患有 DT2 且无 PDR 的法国患者(对照):EL c.584C>T研究人员先前研究的多态性以及在糖尿病性视网膜病变中广泛研究的 C(-106)T 醛糖还原酶多态性。

研究类型

介入性

注册 (实际的)

302

阶段

  • 不适用

联系人和位置

本节提供了进行研究的人员的详细联系信息,以及有关进行该研究的地点的信息。

学习地点

      • Reims、法国、51092
        • CHU de Reims

参与标准

研究人员寻找符合特定描述的人,称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。

资格标准

适合学习的年龄

18年 及以上 (成人、年长者)

接受健康志愿者

不

描述

纳入标准:

  • 2型糖尿病患者
  • 增殖性糖尿病视网膜病变患者(第 1 组)
  • 非增殖性糖尿病视网膜病变患者(第 2 组)
  • 18岁以上的患者
  • 同意参加研究的患者
  • 加入国家医疗保险计划的患者

学习计划

本节提供研究计划的详细信息,包括研究的设计方式和研究的衡量标准。

研究是如何设计的?

设计细节

  • 主要用途:基础科学
  • 分配:非随机化
  • 介入模型:并行分配
  • 屏蔽:无(打开标签)

武器和干预

参与者组/臂
干预/治疗
其他:患有增生性糖尿病视网膜病变的糖尿病患者
其他:患有非增殖性糖尿病视网膜病变的糖尿病患者

研究衡量的是什么?

主要结果指标

结果测量
措施说明
大体时间
增生性视网膜病变糖尿病
大体时间:第 0 天
使用超广角成像诊断出伴有视网膜前和/或乳头前新生血管形成的糖尿病性视网膜病变
第 0 天

合作者和调查者

在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。

赞助

出版物和有用的链接

负责输入研究信息的人员自愿提供这些出版物。这些可能与研究有关。

研究记录日期

这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查,以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。

研究主要日期

学习开始 (实际的)

2013年10月16日

初级完成 (实际的)

2020年3月3日

研究完成 (实际的)

2021年1月1日

研究注册日期

首次提交

2016年8月22日

首先提交符合 QC 标准的

2016年8月24日

首次发布 (估计的)

2016年8月25日

研究记录更新

最后更新发布 (实际的)

2026年1月21日

上次提交的符合 QC 标准的更新

2026年1月19日

最后验证

2021年2月1日

更多信息

此信息直接从 clinicaltrials.gov 网站检索,没有任何更改。如果您有任何更改、删除或更新研究详细信息的请求,请联系 register@clinicaltrials.gov. clinicaltrials.gov 上实施更改,我们的网站上也会自动更新.

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