OPTIMA-TBI 试点研究 (OPTIMA)

原发性脑损伤是创伤后脑组织的最初物理损伤，仅对首先防止 TBI 发生的措施有反应。 然而，继发性脑损伤是继原发性脑损伤后导致额外脑损伤的复杂级联事件，更适合药物治疗。 神经炎症是公认的继发性脑损伤机制之一。 为了应对原发性脑损伤，激活的小胶质细胞和受损的神经元都会释放信号蛋白，包括细胞因子和趋化因子。 Ω-3 和 ω-6 脂肪酸是免疫细胞和神经元细胞膜的主要成分。 它们也是神经调节脂质的前体，例如具有镇痛和抗焦虑特性的类花生碱、内源香草素和内源性大麻素。 二十二碳六烯酸 (DHA) 是脑细胞膜磷脂中最丰富的脂肪酸成分之一。 在啮齿动物模型研究中，膳食补充 omega-3 脂肪酸（二十碳五烯酸 [EPA] 和二十二碳六烯酸 [DHA]）可减少继发性轴突损伤，减弱内质网应激反应，减少 TBI 后神经炎症，并改善短期和长期神经系统结果。 此外，TBI 后补充 DHA 通过抵消神经可塑性生物标志物（如脑源性神经营养因子）的减少来增强神经发生。 此外，缺乏 DHA 的啮齿动物更有可能在 TBI 后出现更大量的轴突损伤和更慢的神经恢复。 据我们所知，尚无人体研究检查 TBI 后补充 omega-3 脂肪酸对功能、症状和神经系统结果的影响。 然而，一项针对大学橄榄球运动员的研究被随机分配为每天 2、4 或 6 克 DHA 或安慰剂，共持续 189 天（包括 80 天的季前赛）。 无论补充 DHA 的剂量如何，那些接受 DHA 的人的血清神经丝轻链值低于那些接受安慰剂的人，神经丝轻链是轴突损伤的生物标志物。