OPTIMA-TBI pilotundersøgelse (OPTIMA)

Primær hjerneskade, den indledende fysiske skade på hjernevæv post-trauma, reagerer kun på foranstaltninger, der forhindrer TBI i at opstå i første omgang. Sekundær hjerneskade, en kompleks kaskade af begivenheder, der forårsager yderligere hjerneskade efter primær hjerneskade, er imidlertid mere modtagelig for farmakologisk behandling. Neuroinflammation er en af ​​de anerkendte mekanismer for sekundær hjerneskade. Som reaktion på primær hjerneskade frigiver aktiverede mikroglia og beskadigede neuroner begge signalproteiner, herunder cytokiner og kemokiner. Ω-3 og ω-6 fedtsyrer er hovedkomponenter i immunceller og neuronale cellemembraner. De er også forløbere for neuromodulatoriske lipider, såsom eicodanoider, endovanilloider og endocannabinoider, der har antinociceptive og angstdæmpende egenskaber. Docosahexaensyre (DHA) er en af ​​de mest udbredte fedtsyrekomponenter i hjernecellemembranfosfolipider. I gnavermodelundersøgelser reducerede kosttilskud med omega-3-fedtsyrer (eicosapentaensyre [EPA] og docosahexaensyre [DHA]) sekundær aksonal skade, svækket endoplasmatisk retikulum-stressrespons, nedsat neuroinflammation post-TBI og forbedret kort- og langsigtet neurologiske resultater. Derudover øger DHA-tilskud efter TBI neurogenese ved at modvirke reduktioner i neuroplasticitetsbiomarkører såsom hjerneafledt neurotrofisk faktor. Ydermere er DHA-mangelfulde gnavere mere tilbøjelige til at have en større mængde aksonal skade og langsommere opsving, neurologisk genopretning efter TBI. Så vidt vi ved, er der ingen menneskelige undersøgelser, der undersøger effekten af ​​omega-3 fedtsyretilskud efter TBI på funktionelle, symptomatiske og neurologiske resultater. Men en undersøgelse af kollegiale fodboldspillere, der blev randomiseret til 2, 4 eller 6 g/dag DHA eller placebo i i alt 189 dage (inklusive 80 dage før sæsonen). Uanset dosis af DHA-tilskud havde dem, der fik DHA, lavere værdier af serum neurofilament let kæde, en biomarkør for aksonal skade, end dem, der fik placebo.