OPTIMA-TBI pilotstudie (OPTIMA)

Primær hjerneskade, den første fysiske skaden på hjernevev posttrauma, reagerer kun på tiltak som forhindrer TBI i å oppstå i utgangspunktet. Imidlertid er sekundær hjerneskade, en kompleks kaskade av hendelser som forårsaker ytterligere hjerneskade etter primær hjerneskade, mer mottagelig for farmakologisk behandling. Nevroinflammasjon er en av de anerkjente mekanismene for sekundær hjerneskade. Som svar på primær hjerneskade frigjør aktiverte mikroglia og skadde nevroner begge signalproteiner inkludert cytokiner og kjemokiner. Ω-3 og ω-6 fettsyrer er hovedkomponenter i immunceller og nevroncellemembraner. De er også forløpere til nevromodulerende lipider som eikodanoider, endovanilloider og endocannabinoider som har antinociceptive og angstdempende egenskaper. Dokosaheksaensyre (DHA) er en av de mest tallrike fettsyrekomponentene i hjernecellemembranfosfolipider. I gnagermodellstudier reduserte kosttilskudd med omega-3-fettsyrer (eikosapentaensyre [EPA] og dokosaheksaensyre [DHA]) sekundær aksonal skade, svekket endoplasmatisk retikulumstressrespons, redusert nevroinflammasjon post-TBI og forbedret kort- og langsiktig nevrologiske utfall. I tillegg forbedrer DHA-tilskudd etter TBI nevrogenese ved å motvirke reduksjoner i nevroplastisitetsbiomarkører som hjerneavledet nevrotrofisk faktor. Videre er DHA-mangelfulle gnagere mer sannsynlig å ha en større mengde aksonal skade og langsommere restitusjon nevrologisk restitusjon etter TBI. Så vidt vi vet er det ingen studier på mennesker som undersøker effekten av omega-3-fettsyretilskudd etter TBI på funksjonelle, symptomatiske og nevrologiske utfall. Imidlertid en studie av kollegiale fotballspillere som ble randomisert til 2, 4 eller 6 g/dag med DHA eller placebo i totalt 189 dager (inkludert 80 dager før sesongen). Uavhengig av dosen av DHA-tilskudd, hadde de som fikk DHA lavere verdier av serumnevrofilament-lettkjede, en biomarkør for aksonal skade, enn de som fikk placebo.