COPD 患者下皮质激活的病理生理学：皮质神经调节的作用

慢性阻塞性肺病 (COPD) 患者不仅表现出呼吸道症状，而且表现出外周肌肉无力。 这种弱点的特点是力量损失，对患者的生活质量和重要的预后有害。 即使很多论文都阐明了外围水平的损伤，但肌肉萎缩本身并不能完全解释力量的丧失。 此外，COPD 肌肉纤维的收缩特性得以保留。 因此，外周肌无力似乎不能仅用外周因素来解释，而且可能涉及中枢结构。

最近的一项研究表明，在股四头肌自主收缩期间，COPD 患者的皮质激活明显低于健康受试者，导致力量下降。 然而，这种力量损失背后的病理生理学仍不清楚，可以提出两个假设：1) COPD 患者脑部解剖损伤的影响和 2) 该人群的特殊代谢。 事实上，COPD 患者表现出氧化活性降低和糖酵解贡献增加（I 型纤维减少和 II 型纤维增加、糖酵解酶活性增加、代谢物产生增加）。 这种特定的代谢可能导致 III-IV 型传入神经过度激活，在外周水平投射到对代谢物敏感的体感皮层，并在运动控制所在的初级运动皮层上产生抑制活性。 迄今为止，文献中报道的是，COPD 患者表现出比健康受试者更高的皮质抑制值。

因此，除了更好地了解 COPD 外周肌肉无力所涉及的神经机制之外，本研究的目的是抵消这种增加的皮质抑制水平。

我们假设在皮质水平调节抑制过程会导致 COPD 患者的抑制减少和产生的力增加。 如果这一假设得到证实，我们将能够确认 COPD 患者皮质水平的增加是可逆的，并且可能成为康复的目标。