Физиопатология нижней корковой активации у пациентов с ХОБЛ: вклад корковой нейромодуляции

У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) проявляются не только респираторные симптомы, но и периферическая мышечная слабость. Эта слабость характеризуется упадком сил, вредным для качества жизни больных и жизненно важным прогностическим фактором. Даже если во многих работах освещены повреждения на периферическом уровне, сама по себе мышечная атрофия не может полностью объяснить потерю силы. При этом сократительные свойства мышечных волокон ХОБЛ сохраняются. Следовательно, кажется, что периферическая мышечная слабость не может быть объяснена только периферическими факторами, и могут быть вовлечены центральные структуры.

Недавняя работа показала, что во время произвольного сокращения четырехглавой мышцы корковая активация у пациентов с ХОБЛ была значительно ниже, чем у здоровых людей, что способствовало снижению силы. Однако патофизиология, лежащая в основе этой потери силы, до сих пор неясна, и можно выдвинуть две гипотезы: 1) влияние анатомических поражений головного мозга у больных ХОБЛ и 2) особый метаболизм этой популяции. Действительно, у пациентов с ХОБЛ наблюдается сниженная окислительная активность и повышенный вклад гликолиза (снижение количества волокон I типа и увеличение количества волокон типа II, повышенная активность гликолитических ферментов, повышенная продукция метаболитов). Этот специфический метаболический процесс может привести к сверхактивации афферентов III-IV типов, проецирующихся на соматосенсорную кору, чувствительную к метаболитам на периферическом уровне, и производить ингибирующую активность в первичной моторной коре, местонахождении моторного контроля. На данный момент в литературе сообщается, что у пациентов с ХОБЛ повышены значения коркового торможения, чем у здоровых людей.

Таким образом, помимо лучшего понимания нервных механизмов, участвующих в слабости периферических мышц при ХОБЛ, цель этого исследования состоит в том, чтобы уравновесить этот повышенный уровень коркового торможения.

Мы предполагаем, что модулирование тормозных процессов на корковом уровне должно вызывать снижение торможения у больных ХОБЛ и увеличение развиваемой силы. Если эта гипотеза подтвердится, мы сможем подтвердить, что этот повышенный уровень коры у больных ХОБЛ является обратимым и может быть целью реабилитации.