Keuhkoahtaumatautipotilaiden alemman aivokuoren aktivaation fysiopatologia: Kortikaalisen neuromodulaation vaikutus

Kroonista obstruktiivista keuhkosairautta (COPD) sairastavilla potilailla ei ole vain hengitysoireita, vaan myös perifeeristä lihasheikkoutta. Tälle heikkoudelle on ominaista voiman menetys, se on haitallista potilaiden elämänlaadulle ja elintärkeälle ennusteelle. Vaikka monilla papereilla olisikin vaurioita perifeerisellä tasolla, itse lihasatrofia ei voi täysin selittää voimanmenetystä. Lisäksi COPD-lihaskuitujen supistumisominaisuudet säilyvät. Näin ollen näyttää siltä, ​​että perifeeristen lihasten heikkoutta ei voi selittää vain perifeerisillä tekijöillä, vaan keskusrakenteet voivat olla mukana.

Äskettäinen tutkimus osoitti, että nelipäisen reunuksen vapaaehtoisen supistumisen aikana aivokuoren aktivaatio oli keuhkoahtaumatautipotilailla merkittävästi pienempi kuin terveillä henkilöillä, mikä vaikutti voiman heikkenemiseen. Tämän voimanmenetyksen taustalla oleva patofysiologia on kuitenkin edelleen epäselvä ja kaksi hypoteesia voidaan esittää: 1) keuhkoahtaumatautipotilaiden aivojen anatomisten leesioiden vaikutus ja 2) tämän populaation erityinen aineenvaihdunta. Todellakin, keuhkoahtaumatautipotilailla on vähentynyt oksidatiivinen aktiivisuus ja lisääntynyt glykolyyttinen osuus (vähentyneet tyypin I kuidut ja lisääntyneet tyypin II kuidut, lisääntynyt glykolyyttisten entsyymien aktiivisuus, lisääntynyt metaboliittien tuotanto). Tämä spesifinen aineenvaihdunta voi johtaa tyypin III-IV afferenttien yliaktivoitumiseen, projisoituen somatosensoriseen aivokuoreen, joka on herkkä metaboliiteille perifeerisellä tasolla, ja tuottaa estävää aktiivisuutta ensisijaisessa motorisessa aivokuoressa, motorisen kontrollin istuimessa. Tähän mennessä kirjallisuudessa on raportoitu, että COPD-potilailla on korkeammat aivokuoren estoarvot kuin terveillä koehenkilöillä.

Siksi tämän tutkimuksen tavoitteena on keuhkoahtaumataudin perifeeriseen lihasheikkouteen liittyvien hermostomekanismien paremman ymmärtämisen lisäksi tasapainottaa tätä lisääntynyttä kortikaalista estotasoa.

Oletamme, että inhiboivien prosessien moduloiminen aivokuoren tasolla indusoisi estojen vähenemistä potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja lisääntyisi tuotettu voima. Jos tämä hypoteesi varmistetaan, voimme vahvistaa, että tämä kohonnut aivokuoren taso COPD-potilailla on palautuva ja saattaa olla kuntoutuksen kohde.