Fisiopatologia da Ativação Cortical Inferior em Pacientes com DPOC: Contribuição da Neuromodulação Cortical

Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) apresentam não apenas sintomas respiratórios, mas também fraqueza muscular periférica. Essa fraqueza é caracterizada por uma perda de força, prejudicial para a qualidade de vida e prognóstico vital dos pacientes. Mesmo que muitos trabalhos tenham esclarecido danos em nível periférico, a atrofia muscular por si só não pode explicar totalmente a perda de força. Além disso, as propriedades contráteis das fibras musculares da DPOC são preservadas. Consequentemente, parece que a fraqueza muscular periférica não pode ser explicada apenas por fatores periféricos e estruturas centrais podem estar envolvidas.

Um trabalho recente mostrou que durante a contração voluntária do quadríceps, a ativação cortical em pacientes com DPOC foi significativamente menor do que em indivíduos saudáveis, contribuindo para a perda de força. No entanto, a fisiopatologia subjacente a esta perda de força ainda não está clara e duas hipóteses podem ser levantadas: 1) a influência de lesões anatômicas no cérebro de pacientes com DPOC e 2) o metabolismo particular desta população. Com efeito, os doentes com DPOC apresentam uma atividade oxidativa reduzida e uma contribuição glicolítica aumentada (diminuição das fibras tipo I e aumento das fibras tipo II, aumento da atividade das enzimas glicolíticas, aumento da produção de metabolitos). Esse metabolismo específico pode levar a uma superativação de aferentes do tipo III-IV, projetando-se no córtex somatossensorial sensível a metabólitos em nível periférico e produzindo atividade inibitória no córtex motor primário, sede do controle motor. O que é relatado na literatura até agora, é que os pacientes com DPOC apresentam valores inibitórios corticais aumentados do que indivíduos saudáveis.

Portanto, além de compreender melhor os mecanismos nervosos envolvidos na fraqueza muscular periférica da DPOC, o objetivo deste estudo é contrabalançar esse aumento do nível inibitório cortical.

Nossa hipótese é que a modulação dos processos inibitórios em nível cortical induziria uma redução das inibições em pacientes com DPOC e um aumento na força produzida. Caso essa hipótese seja verificada, poderemos confirmar que esse aumento do nível cortical em pacientes com DPOC é reversível e pode ser alvo de reabilitação.