Fisiopatologia dell'attivazione corticale inferiore nei pazienti con BPCO: contributo della neuromodulazione corticale

I pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) presentano non solo sintomi respiratori ma anche una debolezza muscolare periferica. Questa debolezza è caratterizzata da una perdita di forza, dannosa per la qualità della vita dei pazienti e prognostico vitale. Anche se molti lavori hanno evidenziato danni a livello periferico, la stessa atrofia muscolare non può spiegare totalmente la perdita di forza. Inoltre, le proprietà contrattili delle fibre muscolari della BPCO sono preservate. Di conseguenza, sembra che la debolezza dei muscoli periferici non possa essere spiegata solo da fattori periferici e che le strutture centrali possano essere coinvolte.

Un recente lavoro ha dimostrato che durante la contrazione volontaria del quadricipite, l'attivazione corticale nei pazienti con BPCO era significativamente inferiore rispetto ai soggetti sani, contribuendo alla perdita di forza. Tuttavia, la fisiopatologia alla base di questa perdita di forza non è ancora chiara e si possono avanzare due ipotesi: 1) l'influenza delle lesioni anatomiche nel cervello dei pazienti con BPCO e 2) il particolare metabolismo di questa popolazione. Infatti, i pazienti con BPCO mostrano una ridotta attività ossidativa e un aumento del contributo glicolitico (diminuzione delle fibre di tipo I e aumento delle fibre di tipo II, aumento dell'attività degli enzimi glicolitici, aumento della produzione di metaboliti). Questo specifico metabolismo può portare ad una iperattivazione delle afferenze di tipo III-IV, proiettandosi sulla corteccia somatosensoriale sensibile ai metaboliti a livello periferico, e produrre attività inibitoria sulla corteccia motoria primaria, sede del controllo motorio. Ciò che finora è riportato in letteratura è che i pazienti con BPCO mostrano valori di inibitori corticali aumentati rispetto ai soggetti sani.

Pertanto, oltre a comprendere meglio i meccanismi nervosi coinvolti nella debolezza dei muscoli periferici della BPCO, lo scopo di questo studio è quello di controbilanciare questo aumento del livello inibitorio corticale.

Ipotizziamo che la modulazione dei processi inibitori a livello corticale induca nei pazienti con BPCO una riduzione delle inibizioni e un aumento della forza prodotta. Nel caso in cui questa ipotesi fosse verificata, saremo in grado di confermare che questo aumento del livello corticale nei pazienti con BPCO è reversibile e può essere un obiettivo per la riabilitazione.