Fysiopatologi av nedre kortikal aktivering hos KOLS-pasienter: Bidrag av kortikal nevromodulering

Pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS) viser ikke bare luftveissymptomer, men også en perifer muskelsvakhet. Denne svakheten er preget av tap i styrke, skadelig for pasientenes livskvalitet og vitale prognose. Selv om mange papirer har opplyst skader på et perifert nivå, kan ikke muskelatrofien i seg selv fullstendig forklare tapet i kraft. Videre er de kontraktile egenskapene til KOLS muskelfibre bevart. Følgelig ser det ut til at den perifere muskelsvakheten ikke bare kan forklares av perifere faktorer og sentrale strukturer kan være involvert.

Et nylig arbeid viste at under frivillig sammentrekning av quadriceps var kortikal aktivering hos KOLS-pasienter signifikant lavere enn hos friske personer, noe som bidro til tap i styrke. Imidlertid er patofysiologien som ligger til grunn for dette tapet av styrke fortsatt uklar, og to hypoteser kan fremmes: 1) påvirkningen av anatomiske lesjoner i hjernen til KOLS-pasienter og 2) den spesielle metabolismen til denne populasjonen. Faktisk viser KOLS-pasienter en redusert oksidativ aktivitet og et økt glykolytisk bidrag (redusert type I-fibre og økt type II-fibre, økt glykolytiske enzymaktivitet, økt metabolittproduksjon). Denne spesifikke metabolismen kan føre til en overaktivering av type III-IV afferenter, projisere på somatosensorisk cortex som er følsom for metabolitter på et perifert nivå, og produsere hemmende aktivitet på den primære motoriske cortex, setet for motorkontrollen. Det som er rapportert i litteraturen så langt er at KOLS-pasienter viser økte kortikale hemmende verdier enn friske forsøkspersoner.

Derfor, utover å forstå de nervøse mekanismene som er involvert i KOLSs perifere muskelsvakhet, er målet med denne studien å motvirke dette økte kortikale hemmende nivået.

Vi antar at modulering av hemmende prosesser på kortikalt nivå vil indusere en reduksjon av hemminger hos pasienter med KOLS og en økning i kraften som produseres. I tilfelle denne hypotesen ville bli verifisert, vil vi kunne bekrefte at dette økte kortikale nivået hos KOLS-pasienter er reversibelt og kan være et mål for rehabilitering.