Fysiopatologi av nedre kortikal aktivering hos KOL-patienter: Bidrag av kortikal neuromodulering

Patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) uppvisar inte bara luftvägssymtom utan också en perifer muskelsvaghet. Denna svaghet kännetecknas av en förlust i styrka, skadlig för patienternas livskvalitet och vitala prognos. Även om många tidningar har upplysta skador på perifer nivå, kan muskelatrofin i sig inte helt förklara förlusten i kraft. Dessutom bevaras de kontraktila egenskaperna hos KOL-muskelfibrerna. Följaktligen verkar det som om den perifera muskelsvagheten inte bara kan förklaras av perifera faktorer och centrala strukturer kan vara inblandade.

Ett nyligen genomfört arbete visade att under frivillig sammandragning av quadriceps var kortikal aktivering hos KOL-patienter signifikant lägre än hos friska försökspersoner, vilket bidrog till förlusten i styrka. Den patofysiologi som ligger bakom denna förlust av styrka är dock fortfarande oklar och två hypoteser kan framföras: 1) påverkan av anatomiska lesioner i hjärnan hos KOL-patienter och 2) den särskilda metabolismen hos denna population. Faktum är att KOL-patienter visar en minskad oxidativ aktivitet och ett ökat glykolytiskt bidrag (minskad typ I-fibrer och ökade typ II-fibrer, ökad aktivitet av glykolytiska enzymer, ökad produktion av metaboliter). Denna specifika ämnesomsättning kan leda till en överaktivering av afferenter av typ III-IV, som projicerar ut på somatosensorisk cortex som är känslig för metaboliter på perifer nivå, och producerar hämmande aktivitet på den primära motoriska cortexen, sätet för den motoriska kontrollen. Det som hittills rapporterats i litteraturen är att KOL-patienter uppvisar ökade kortikala hämmande värden än friska försökspersoner.

Därför, utöver att bättre förstå de nervmekanismer som är involverade i KOL:s perifera muskelsvaghet, är syftet med denna studie att motverka denna ökade kortikala hämmande nivå.

Vi antar att modulering av hämmande processer på kortikal nivå skulle inducera en minskning av hämningar hos patienter med KOL och en ökning av den producerade kraften. Om denna hypotes skulle verifieras kommer vi att kunna bekräfta att denna ökade kortikala nivå hos KOL-patienter är reversibel och kan vara ett mål för rehabilitering.