Fisiopatología de la activación cortical inferior en pacientes con EPOC: contribución de la neuromodulación cortical

Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) presentan no solo síntomas respiratorios sino también debilidad muscular periférica. Esta debilidad se caracteriza por una pérdida de fuerza, perjudicial para la calidad de vida y el pronóstico vital de los pacientes. Si bien muchos trabajos han ilustrado daños a nivel periférico, la atrofia muscular por sí sola no puede explicar totalmente la pérdida de fuerza. Además, se conservan las propiedades contráctiles de las fibras musculares de la EPOC. En consecuencia, parece que la debilidad de los músculos periféricos no puede explicarse únicamente por factores periféricos y pueden estar involucradas estructuras centrales.

Un trabajo reciente mostró que durante la contracción voluntaria del cuádriceps, la activación cortical en pacientes con EPOC era significativamente menor que en sujetos sanos, contribuyendo a la pérdida de fuerza. Sin embargo, la fisiopatología subyacente a esta pérdida de fuerza aún no está clara y se pueden adelantar dos hipótesis: 1) la influencia de las lesiones anatómicas en el cerebro de los pacientes con EPOC y 2) el metabolismo particular de esta población. De hecho, los pacientes con EPOC muestran una actividad oxidativa reducida y una contribución glucolítica aumentada (fibras de tipo I disminuidas y fibras de tipo II aumentadas, actividad de enzimas glucolíticas aumentada, producción de metabolitos aumentada). Este metabolismo específico puede dar lugar a una sobreactivación de aferentes de tipo III-IV, que se proyectan sobre la corteza somatosensorial sensible a metabolitos a nivel periférico, y producir actividad inhibitoria sobre la corteza motora primaria, sede del control motor. Lo que se informa en la literatura hasta el momento es que los pacientes con EPOC muestran valores inhibidores corticales más elevados que los sujetos sanos.

Por tanto, más allá de comprender mejor los mecanismos nerviosos implicados en la debilidad muscular periférica de la EPOC, el objetivo de este estudio es contrarrestar este aumento del nivel inhibitorio cortical.

Presumimos que la modulación de los procesos inhibitorios a nivel cortical induciría una reducción de las inhibiciones en pacientes con EPOC y un aumento de la fuerza producida. En caso de que se verifique esta hipótesis, podremos confirmar que este aumento del nivel cortical en pacientes con EPOC es reversible y puede ser un objetivo para la rehabilitación.