Physiopathologie de l'activation corticale inférieure chez les patients BPCO : contribution de la neuromodulation corticale

Les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) présentent non seulement des symptômes respiratoires, mais également une faiblesse musculaire périphérique. Cette faiblesse se caractérise par une perte de force, néfaste pour la qualité de vie et le pronostic vital des patients. Même si de nombreux articles ont mis en évidence des lésions au niveau périphérique, l'atrophie musculaire elle-même ne peut expliquer totalement la perte de force. De plus, les propriétés contractiles des fibres musculaires BPCO sont préservées. Par conséquent, il semble que la faiblesse musculaire périphérique ne puisse s'expliquer uniquement par des facteurs périphériques et que des structures centrales puissent être impliquées.

Un travail récent a montré que lors de la contraction volontaire du quadriceps, l'activation corticale chez les patients BPCO était significativement plus faible que chez les sujets sains, contribuant à la perte de force. Cependant, la physiopathologie sous-jacente à cette perte de force est encore mal connue et deux hypothèses peuvent être avancées : 1) l'influence des lésions anatomiques dans le cerveau des patients BPCO et 2) le métabolisme particulier de cette population. En effet, les patients BPCO présentent une activité oxydative réduite et une contribution glycolytique accrue (diminution des fibres de type I et augmentation des fibres de type II, augmentation de l'activité des enzymes glycolytiques, augmentation de la production de métabolites). Ce métabolisme spécifique peut entraîner une suractivation des afférences de type III-IV, se projetant sur le cortex somatosensoriel sensible aux métabolites au niveau périphérique, et produire une activité inhibitrice sur le cortex moteur primaire, siège du contrôle moteur. Ce qui est rapporté dans la littérature jusqu'à présent, c'est que les patients atteints de MPOC présentent des valeurs inhibitrices corticales accrues par rapport aux sujets sains.

Ainsi, au-delà de mieux comprendre les mécanismes nerveux impliqués dans la faiblesse musculaire périphérique de la BPCO, l'objectif de cette étude est de contrebalancer cette augmentation du niveau inhibiteur cortical.

Nous émettons l'hypothèse que la modulation des processus inhibiteurs au niveau cortical induirait une réduction des inhibitions chez les patients atteints de BPCO et une augmentation de la force produite. Dans le cas où cette hypothèse serait vérifiée, nous pourrons confirmer que cette augmentation du niveau cortical chez les patients BPCO est réversible et peut être une cible de rééducation.