Fysiopathologie van lagere corticale activering bij COPD-patiënten: bijdrage van corticale neuromodulatie

Patiënten met chronische obstructieve longziekte (COPD) vertonen niet alleen ademhalingssymptomen, maar ook een perifere spierzwakte. Deze zwakte wordt gekenmerkt door een verlies aan kracht, schadelijk voor de levenskwaliteit van de patiënt en vitale prognose. Zelfs als veel kranten schade op perifeer niveau hebben verlicht, kan de spieratrofie zelf het verlies aan kracht niet volledig verklaren. Bovendien blijven de samentrekkende eigenschappen van COPD-spiervezels behouden. Bijgevolg lijkt het erop dat de perifere spierzwakte niet alleen kan worden verklaard door perifere factoren en dat er mogelijk centrale structuren bij betrokken zijn.

Een recent werk toonde aan dat tijdens vrijwillige contractie van de quadriceps de corticale activatie bij COPD-patiënten significant lager was dan bij gezonde proefpersonen, wat bijdroeg aan het verlies aan kracht. De pathofysiologie die ten grondslag ligt aan dit krachtverlies is echter nog steeds onduidelijk en er kunnen twee hypothesen naar voren worden gebracht: 1) de invloed van anatomische laesies in de hersenen van COPD-patiënten en 2) het specifieke metabolisme van deze populatie. COPD-patiënten vertonen inderdaad een verminderde oxidatieve activiteit en een verhoogde glycolytische bijdrage (verminderde type I-vezels en verhoogde type II-vezels, verhoogde activiteit van glycolytische enzymen, verhoogde productie van metabolieten). Deze specifieke stofwisseling kan leiden tot een overactivering van type III-IV afferenten, die projecteren op de somatosensorische cortex die gevoelig is voor metabolieten op een perifeer niveau, en remmende activiteit produceren op de primaire motorische cortex, de zetel van de motorische controle. Wat tot nu toe in de literatuur is gemeld, is dat COPD-patiënten verhoogde corticale remmende waarden vertonen dan gezonde proefpersonen.

Naast een beter begrip van de zenuwmechanismen die betrokken zijn bij de perifere spierzwakte van COPD, is het doel van deze studie daarom om dit verhoogde corticale remmende niveau te compenseren.

Onze hypothese is dat het moduleren van remmende processen op corticaal niveau zou leiden tot een vermindering van remmingen bij patiënten met COPD en een toename van de geproduceerde kracht. Als deze hypothese wordt geverifieerd, kunnen we bevestigen dat dit verhoogde corticale niveau bij COPD-patiënten omkeerbaar is en een doelwit kan zijn voor revalidatie.