Physiopathologie der unteren kortikalen Aktivierung bei COPD-Patienten: Beitrag der kortikalen Neuromodulation

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) zeigen nicht nur Atemwegsbeschwerden, sondern auch eine periphere Muskelschwäche. Diese Schwäche ist durch einen Kraftverlust gekennzeichnet, der sich negativ auf die Lebensqualität und die lebenswichtige Prognose des Patienten auswirkt. Auch wenn viele Veröffentlichungen Schäden auf peripherer Ebene aufgeklärt haben, kann die Muskelatrophie selbst den Kraftverlust nicht vollständig erklären. Darüber hinaus bleiben die kontraktilen Eigenschaften der COPD-Muskelfasern erhalten. Folglich scheint es, dass die periphere Muskelschwäche nicht nur durch periphere Faktoren erklärt werden kann und zentrale Strukturen beteiligt sein könnten.

Eine aktuelle Arbeit zeigte, dass während der willkürlichen Kontraktion des Quadrizeps die kortikale Aktivierung bei COPD-Patienten deutlich geringer war als bei gesunden Probanden, was zum Kraftverlust beitrug. Allerdings ist die Pathophysiologie, die diesem Kraftverlust zugrunde liegt, noch unklar und zwei Hypothesen können aufgestellt werden: 1) der Einfluss anatomischer Läsionen im Gehirn von COPD-Patienten und 2) der besondere Stoffwechsel dieser Population. Tatsächlich zeigen COPD-Patienten eine verringerte oxidative Aktivität und einen erhöhten glykolytischen Beitrag (verminderte Typ-I-Fasern und erhöhte Typ-II-Fasern, erhöhte Aktivität glykolytischer Enzyme, erhöhte Metabolitenproduktion). Dieser spezifische Stoffwechsel kann zu einer Überaktivierung von Afferenzen vom Typ III-IV führen, die sich auf den somatosensorischen Kortex auswirken, der auf Metaboliten auf peripherer Ebene reagiert, und eine hemmende Aktivität auf den primären motorischen Kortex, dem Sitz der motorischen Kontrolle, hervorrufen. Bisher wird in der Literatur berichtet, dass COPD-Patienten erhöhte kortikale Hemmwerte aufweisen als gesunde Probanden.

Ziel dieser Studie ist es daher, nicht nur die Nervenmechanismen besser zu verstehen, die an der peripheren Muskelschwäche der COPD beteiligt sind, sondern auch dieses erhöhte kortikale Hemmniveau auszugleichen.

Wir gehen davon aus, dass die Modulation hemmender Prozesse auf kortikaler Ebene bei Patienten mit COPD zu einer Verringerung der Hemmungen und einem Anstieg der erzeugten Kraft führen würde. Sollte sich diese Hypothese bestätigen, könnten wir bestätigen, dass dieser erhöhte kortikale Spiegel bei COPD-Patienten reversibel ist und ein Ziel für die Rehabilitation darstellen könnte.