针灸对 TBI 后 AD 风险的影响

创伤性脑损伤 (TBI) 是一种严重致残的损伤，每年影响每百万人 150-200 人。 越来越多的证据表明，TBI 可能是痴呆症，尤其是阿尔茨海默病 (AD) 的主要风险因素。 尸检证据表明，β-淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积物是 AD 最有效的病理生物标志物之一，存在于严重 TBI 患者的大脑中。 尽管潜在机制仍不清楚，但轴突损伤可能发挥了作用。 影像学研究显示，TBI 患者的 Aβ 密度图与 AD 患者的 Aβ 密度图重叠，Aβ 密度增加不仅与 TBI 持续时间延长有关，而且与白质完整性降低有关。 因此，由于 TBI 导致的 Aβ 积累增加可能有助于启动 AD 中观察到的病理改变。 TBI 的治疗可能不仅对损伤本身有益，而且可以起到阻断 AD 病理变化的作用。

作为该项目临床部分的一部分，在此子项目中，研究人员将进行一项单盲、块随机临床试验，以研究针灸治疗 TBI 的疗效。 更具体地说，研究人员假设针灸干预会引发神经保护过程，从而减少 TBI 中的轴突损伤，表现为 (1) Aβ 肽、tau 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 的血浆水平降低和 (2) 白质完整性增加针灸后。 96 名参与者将以 1:1 的比例随机分配到针灸干预组（真针灸）或对照组（假针灸）。 所有参与者每周接受两次每次 20 分钟的针灸治疗，持续 2 周。 每10分钟会手动刺激一组TBI治疗常用的穴位。 多模态磁共振成像（T1、T2 和扩散张量成像）和血液样本将在针灸前后采集，以分别测量大脑中的白质完整性和 Aβ 肽、tau 和 GFAP 的血浆水平. 将这些数据与其他子项目整合后，我们可以提供针灸对 TBI 后 AD 风险影响的协同和综合机制。