多动症患者的 TLR 多态性、ASO 和β-溶血性 A 组链球菌感染：一项观察性研究 (TLR;)

注意缺陷/多动障碍 (ADHD) 是最普遍的神经发育障碍（学龄前儿童患病率为 3-7%），其特征是持续注意力不集中和/或多动冲动，这会导致至少两个操作区域（通常学业/工作和关系），甚至对孩子的自尊产生影响。 据估计，三分之一的 ADHD 儿童在成年后继续受到影响，约三分之一的症状有所缓解，成年后精神障碍（例如焦虑症情绪和人格）的功能和发展持续变化。 ADHD 的发病机制模型的特征仍然很差：已经确定了几种生物学、心理和环境原因，这些原因似乎在确定病理学方面以复杂的方式相互作用。 多项研究假设并证实了链球菌感染、基底核抗体 (ABGA) 滴度增加、不同的神经和精神疾病（例如 Sydenham 舞蹈病、抽动障碍、强迫症）和 ADHD 之间的关联。 ADHD 被诊断为 40% 的与链球菌感染相关的自身免疫性神经精神疾病 (PANDAS) 和 Sydenham Korea，文献中描述了 ADHD 的发作/恶化与咽链球菌感染之间的时间联系。 在 ADHD 患者中发现了高滴度的抗链球菌抗体和较大的壳核和苍白球。 然而，正如对 PANDAS 和 Sydenham Korea 所做的那样，与链球菌感染相距一定距离的 ADHD 症状的持久性导致了一种假设，即一种模仿机制，对宿主组织产生交叉反应，支持以产生 ABGA 为特征的自身免疫性疾病.

因此，根据一些作者的说法，ADHD 和其他 ABGA 相关的神经和精神疾病（例如，Sydenham Korea、Tic Disorders、Obsessive-Compulsive Disorder）将是影响碱基细胞核的常见免疫疾病的不同表型表现，由A组β-溶血性链球菌。 在患有抽动障碍和强迫症的 ADHD 患者中寻找 ABGA 在很大程度上证实了这一假设，但是，在没有其他 ABGA 相关疾病合并症的 ADHD 患者中发现 ABGA 滴度仍然存在争议。 第一项研究发现，在没有 ABGA 相关疾病的 ADHD 患者和对照组之间，ABGA 阳性频率没有显着差异，而最近进行的一项研究证实，没有 ABGA 相关疾病的 ADHD 儿童比对照组更频繁地出现 ABGA 阳性（30 % vs 4.8%；χ2 = 4.33；p = 0.04），其中，具有抗链球菌溶血素名称 (ASLO) 的患者显示出显着更高的 ABGA 阳性百分比（χ2 = 10.95；p = 0.04）。 p

对感染的易感性和对 ADHD 的高度熟悉（90% 的病例至少有一个受累的父母）表明一种基于遗传易感性的免疫致病机制。

尽管一些研究已经以不确定的方式确定了 ADHD 与一些调节基因、主要组织相容性复合体 (MHC) 之间的关系，例如 HLA-DR4、HLA-DRB1 和 C4B，但迄今为止还没有人评估Toll型受体（TLR）基因，更负责先天免疫，即识别致病结构分子。 特别是，TLR 基因的某些变体可能会影响对链球菌或其他病原体的免疫反应，有利于破坏碱基的细胞核，进而导致 ADHD 症状。 最近，已经证明了对 A 组 β-溶血性链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的严重或反复感染的易感性与 TLR2、TLR4 和 TLR9 的特定多态性之间存在关联。 这些 TLR 多态性导致的功能改变可以解释对导致中枢神经系统损伤的某些类型病原体的脆弱性（迄今为止研究最多的是 A 组 β-溶血性链球菌），无论是不协调的还是过度的免疫激活即使没有接触产生针对基核神经结构的自身抗体的病原体。