证明卡姆卡姆消费对人类肥胖相关疾病的益生元样作用

研究人员之前的工作证明了亚马逊果实 camu-camu (CC) 在饮食诱导的肥胖小鼠模型中的抗肥胖和抗脂肪变性潜力 [1]。 事实证明，CC 的益生元作用与水果刺激的更高能量消耗直接相关，因为从 CC 处理的小鼠到无菌小鼠的粪便移植足以重现这种效果。

在 CC 处理的小鼠中观察到的对肝脂肪变性的全面保护特别重要，因为非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是慢性肝病的最常见原因之一。 发达国家30%的成年人肝脏脂肪堆积过多，肥胖者这一数字可高达80%。 NAFLD 是一个涵盖性术语，包括单纯性脂肪变性以及非酒精性脂肪性肝炎，后者可在高达 20% 的病例中导致肝硬化和肝细胞癌。 迄今为止，除了改变生活方式外，尚无有效的药物治疗方法。 以前的研究表明，CC 具有抗炎特性，单次摄入后可以急剧降低血压和血糖。 虽然 CC 可能代表一种有前途的肥胖和脂肪肝治疗方法，但还没有研究在人类身上彻底测试过这种潜力。 因此，需要强有力的临床概念验证研究来为基于微生物组的治疗策略提供令人信服的证据，以对抗肥胖及其相关的代谢紊乱。

CC 的作用机制可能涉及胆汁酸 (BA) 代谢。 BA 在肝脏中产生，并在肠道中由肠道微生物群代谢。 相反，它们可以调节肠道微生物组成。 BA，尤其是初级 BA，是强大的新陈代谢调节剂。 事实上，口服主要 BA α、β 鼠胆酸 (αMCA、βMCA) 和胆酸 (CA) 的小鼠免受饮食诱导的肥胖和肝脏脂质积累的影响。 有趣的是，研究人员报告说，给小鼠服用 CC 会增加 αMCA、βMCA 和 CA 的水平。 初级 BA 主要分泌与氨基酸结合，并且解结合依赖于肠道共生体的微生物酶促机制。 CC 处理的小鼠中去结合的初级 BA 的增加表明 CC 选择的一组微生物影响 BA 池组成。 因此，这些数据表明 BA 和肠道微生物群之间的相互作用介导了 CC 的健康影响。

CC 中的多酚，特别是原花青素和鞣花单宁也可以调节 BA，从而影响肠道微生物群。 事实上，据报道，含有核桃等食物的鞣花单宁可调节人类的次级 BA，而原花青素可与法尼醇 X 受体相互作用并改变 BA 再循环以减少高甘油三酯血症。 这些影响可能是由多酚对微生物群的重塑介导的。

根据 CC 的最终效果与微生物群的改变直接相关的假设，从 CC 处理的小鼠到无菌小鼠的粪便移植足以概括供体小鼠的较低体重增加和较高能量消耗.