Démonstration des effets prébiotiques de la consommation de camu-camu contre les troubles liés à l'obésité chez l'homme

Des travaux antérieurs des chercheurs ont démontré le potentiel anti-obésité et anti-stéatose du fruit camu-camu (CC) d'Amazonie dans un modèle murin d'obésité induite par l'alimentation [1]. Il a été démontré que le rôle prébiotique du CC était directement lié à une dépense énergétique plus élevée stimulée par le fruit puisque la transplantation fécale de souris traitées au CC vers des souris sans germe était suffisante pour reproduire les effets.

La protection complète contre la stéatose hépatique observée chez les souris traitées au CC est d'une importance particulière puisque la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est l'une des causes les plus courantes de maladie hépatique chronique. Trente pour cent des adultes des pays développés ont une accumulation excessive de graisse dans le foie, et ce chiffre peut atteindre 80 % chez les sujets obèses. NAFLD est un terme générique englobant la stéatose simple, ainsi que la stéatohépatite non alcoolique qui peut entraîner une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire dans jusqu'à 20 % des cas. Jusqu'à présent, à l'exception des changements de mode de vie, aucun traitement médicamenteux efficace n'est disponible. Des travaux antérieurs ont suggéré que le CC possède des propriétés anti-inflammatoires et pourrait réduire de manière aiguë la pression artérielle et la glycémie après une seule prise. Alors que le CC pourrait représenter un traitement prometteur pour l'obésité et la stéatose hépatique, aucune étude n'a testé de manière approfondie ce potentiel chez l'homme. Par conséquent, une solide étude clinique de preuve de concept est nécessaire pour fournir des preuves convaincantes d'une stratégie thérapeutique basée sur le microbiome pour lutter contre l'obésité et ses troubles métaboliques associés.

Le mécanisme d'action du CC pourrait impliquer le métabolisme des acides biliaires (BA). Les BA sont produits dans le foie et métabolisés dans l'intestin par le microbiote intestinal. Inversement, ils peuvent moduler la composition microbienne de l'intestin. Le BA et en particulier le BA primaire sont de puissants régulateurs du métabolisme. En effet, les souris traitées par voie orale avec les acides primaires BA α, β muricholic (αMCA, βMCA) et cholique (CA) ont été protégées de l'obésité induite par l'alimentation et de l'accumulation de lipides hépatiques. Fait intéressant, les chercheurs ont rapporté que l'administration de CC à des souris augmentait les niveaux de αMCA, βMCA et CA. Les BA primaires sont principalement sécrétés conjugués à des acides aminés et cette déconjugaison repose sur la machinerie enzymatique microbienne des commensaux intestinaux. La présence accrue de BA primaire déconjugué chez les souris traitées par CC indique qu'un groupe de microbes sélectionnés par CC influence la composition du pool de BA. Ces données indiquent donc une interaction entre le BA et le microbiote intestinal médiant les effets du CC sur la santé.

Les polyphénols et en particulier les procyanidines et les ellagitanins du CC peuvent également être responsables de la modulation de BA qui peut avoir un impact sur le microbiote intestinal. En effet, il a été rapporté que les ellagitanins contenant des aliments comme les noix modulent le BA secondaire chez l'homme, tandis que les procyanidines peuvent interagir avec les récepteurs farnésoïdes X et altérer la recirculation du BA pour réduire l'hypertriglycéridémie. Ces effets sont probablement médiés par le remodelage du microbiote par les polyphénols.

Conformément à l'hypothèse que l'effet ultime du CC est directement lié à une modification du microbiote, la transplantation fécale de souris traitées au CC vers des souris sans germe a suffi à récapituler la prise de poids plus faible et la dépense énergétique plus élevée observées chez les souris donneuses .