Demonstracja podobnego do prebiotyku wpływu spożycia Camu-camu na zaburzenia związane z otyłością u ludzi

Wcześniejsze prace badaczy wykazały potencjał przeciw otyłości i stłuszczeniu amazońskich owoców camu-camu (CC) w mysim modelu otyłości wywołanej dietą [1]. Wykazano, że prebiotyczna rola CC była bezpośrednio związana z wyższym wydatkiem energetycznym stymulowanym przez owoc, ponieważ przeszczep kału od myszy leczonych CC do myszy wolnych od zarazków był wystarczający do odtworzenia efektów.

Pełna ochrona przed stłuszczeniem wątroby obserwowana u myszy leczonych CC ma szczególne znaczenie, ponieważ niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby wątroby. Trzydzieści procent dorosłych w krajach rozwiniętych ma nadmiar tłuszczu w wątrobie, a liczba ta może sięgać nawet 80% u osób otyłych. NAFLD to ogólny termin obejmujący zarówno proste stłuszczenie, jak i niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które może prowadzić do marskości i raka wątrobowokomórkowego nawet w 20% przypadków. Do tej pory, z wyjątkiem zmiany stylu życia, nie jest dostępna żadna skuteczna terapia farmakologiczna. Wcześniejsze prace sugerowały, że CC ma właściwości przeciwzapalne i może ostro obniżyć ciśnienie krwi i glikemię po jednorazowym spożyciu. Chociaż CC może stanowić obiecujące leczenie otyłości i stłuszczenia wątroby, żadne badania nie przetestowały dokładnie tego potencjału u ludzi. Dlatego potrzebne jest solidne kliniczne badanie potwierdzające słuszność koncepcji, aby dostarczyć przekonujących dowodów na opartą na mikrobiomie strategię terapeutyczną w celu przeciwdziałania otyłości i związanym z nią zaburzeniom metabolicznym.

Mechanizm działania CC może obejmować metabolizm kwasów żółciowych (BA). BA są wytwarzane w wątrobie i metabolizowane w jelicie przez mikroflorę jelitową. I odwrotnie, mogą modulować skład mikrobiologiczny jelit. BA, a zwłaszcza pierwotny BA, są potężnymi regulatorami metabolizmu. Rzeczywiście, myszy leczone doustnie pierwotnym BA α, β muricholowym (αMCA, βMCA) i kwasami cholowymi (CA) były chronione przed otyłością wywołaną dietą i akumulacją lipidów w wątrobie. Co ciekawe, badacze stwierdzili, że podawanie CC myszom zwiększyło poziomy αMCA, βMCA i CA. Pierwotne BA są głównie wydzielane skoniugowane z aminokwasami, a dekoniugacja opiera się na mikrobiologicznej maszynerii enzymatycznej komensali jelitowych. Zwiększona obecność dekoniugowanego pierwotnego BA u myszy traktowanych CC wskazuje, że skupisko drobnoustrojów wybranych przez CC wpływa na skład puli BA. Dane te wskazują zatem na wzajemne oddziaływanie między BA a mikrobiomem jelitowym, które pośredniczy w skutkach zdrowotnych CC.

Polifenole, aw szczególności procyjanidyny i elagitaniny w CC mogą być również odpowiedzialne za modulację BA, która może wpływać na mikroflorę jelitową. Rzeczywiście, doniesiono, że ellagitaniny zawierające żywność, taką jak orzechy włoskie, modulują wtórne BA u ludzi, podczas gdy procyjanidyny mogą wchodzić w interakcje z receptorami farnezoidu X i zmieniać recyrkulację BA w celu zmniejszenia hipertriglicerydemii. W efektach tych prawdopodobnie pośredniczy przebudowa mikrobiomu przez polifenole.

Zgodnie z hipotezą, że ostateczny efekt CC jest bezpośrednio związany z modyfikacją mikrobiomu, przeszczep kału od myszy leczonych CC do myszy wolnych od zarazków był wystarczający do podsumowania mniejszego przyrostu masy ciała i wyższego wydatku energetycznego obserwowanego u myszy dawców .