Демонстрация пребиотических эффектов потребления каму-каму против расстройств, связанных с ожирением, у людей

Предыдущая работа исследователей продемонстрировала потенциал амазонских плодов каму-каму (CC) в борьбе с ожирением и стеатозом в модели ожирения, вызванного диетой на мышах [1]. Было продемонстрировано, что пребиотическая роль CC была напрямую связана с более высоким расходом энергии, стимулируемым фруктами, поскольку фекальной трансплантации от мышей, получавших CC, к стерильным мышам было достаточно для воспроизведения эффектов.

Полная защита от стеатоза печени, наблюдаемая у мышей, получавших СС, имеет особое значение, поскольку неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является одной из наиболее частых причин хронического заболевания печени. Тридцать процентов взрослых в развитых странах имеют избыточное накопление жира в печени, а у лиц с ожирением этот показатель может достигать 80 процентов. НАЖБП — это общий термин, охватывающий простой стеатоз, а также неалкогольный стеатогепатит, который может привести к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме в 20% случаев. До сих пор, кроме изменения образа жизни, не существует эффективного медикаментозного лечения. Предыдущая работа предполагала, что CC обладает противовоспалительными свойствами и может резко снизить артериальное давление и гликемию после однократного приема. В то время как CC может представлять собой многообещающее лечение ожирения и жировой дистрофии печени, ни одно исследование не проверяло этот потенциал на людях. Таким образом, необходимо надежное клиническое доказательство концептуального исследования, чтобы предоставить убедительные доказательства терапевтической стратегии на основе микробиома для противодействия ожирению и связанным с ним метаболическим нарушениям.

Механизм действия ГК может включать метаболизм желчных кислот (ЖК). БА вырабатываются в печени и метаболизируются кишечной микробиотой в кишечнике. И наоборот, они могут модулировать микробный состав кишечника. БА, и особенно первичная БА, являются мощными регуляторами метаболизма. Действительно, мыши, получавшие перорально пероральную БА α, β мурихолиевую кислоту (αMCA, βMCA) и холевую кислоту (CA), были защищены от вызванного диетой ожирения и накопления липидов в печени. Интересно, что исследователи сообщили, что введение CC мышам повышало уровни αMCA, βMCA и CA. Первичные БА преимущественно секретируются в конъюгированном виде с аминокислотами, и эта деконъюгация зависит от микробного ферментативного механизма кишечных комменсалов. Повышенное присутствие деконъюгированной первичной БА у мышей, получавших СС, указывает на то, что кластер микробов, отобранных СС, влияет на состав пула БА. Таким образом, эти данные указывают на взаимодействие между БА и кишечной микробиотой, опосредующее воздействие СС на здоровье.

Полифенолы и, в частности, процианидины и эллагитаннины в CC также могут быть ответственны за модуляцию BA, которая может влиять на микробиоту кишечника. Действительно, сообщалось, что эллагитаннины, содержащиеся в таких продуктах, как грецкие орехи, модулируют вторичную БА у людей, тогда как процианидины могут взаимодействовать с фарнезоидными X-рецепторами и изменять рециркуляцию БА, уменьшая гипертриглицеридемию. Эти эффекты, вероятно, опосредованы ремоделированием микробиоты полифенолами.

В соответствии с гипотезой о том, что окончательный эффект КЦ напрямую связан с модификацией микробиоты, фекальной трансплантации от мышей, получавших КК, стерильным мышам было достаточно, чтобы воспроизвести более низкий прирост веса и более высокий расход энергии, наблюдаемые у мышей-доноров. .