Demostración de los efectos similares a los prebióticos del consumo de camu-camu contra los trastornos relacionados con la obesidad en humanos

El trabajo anterior de los investigadores demostró el potencial antiobesidad y antiesteatosis de la fruta amazónica camu-camu (CC) en un modelo de ratón con obesidad inducida por la dieta [1]. Se demostró que el papel prebiótico de CC estaba directamente relacionado con un mayor gasto de energía estimulado por la fruta, ya que el trasplante fecal de ratones tratados con CC a ratones libres de gérmenes fue suficiente para reproducir los efectos.

La protección total contra la esteatosis hepática observada en los ratones tratados con CC es de particular importancia ya que la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) es una de las causas más comunes de enfermedad hepática crónica. El treinta por ciento de los adultos en los países desarrollados tienen un exceso de acumulación de grasa en el hígado, y esta cifra puede llegar al 80% en sujetos obesos. NAFLD es un término general que abarca la esteatosis simple, así como la esteatohepatitis no alcohólica que puede provocar cirrosis y carcinoma hepatocelular hasta en un 20 % de los casos. Hasta el momento, a excepción de los cambios en el estilo de vida, no se dispone de un tratamiento farmacológico eficaz. Trabajos anteriores han sugerido que CC posee propiedades antiinflamatorias y podría reducir de forma aguda la presión arterial y la glucemia después de una sola ingesta. Si bien CC podría representar un tratamiento prometedor para la obesidad y el hígado graso, ningún estudio ha probado a fondo este potencial en humanos. Por lo tanto, se necesita un estudio sólido de prueba de concepto clínico para proporcionar evidencia convincente de una estrategia terapéutica basada en microbiomas para contrarrestar la obesidad y sus trastornos metabólicos asociados.

El mecanismo de acción de CC podría implicar el metabolismo de los ácidos biliares (BA). Los BA se producen en el hígado y se metabolizan en el intestino por la microbiota intestinal. Por el contrario, pueden modular la composición microbiana intestinal. Los BA y, en particular, los BA primarios, son potentes reguladores del metabolismo. De hecho, los ratones tratados por vía oral con BA primarios α, β muricólico (αMCA, βMCA) y ácidos cólicos (CA) estaban protegidos de la obesidad inducida por la dieta y la acumulación de lípidos hepáticos. Curiosamente, los investigadores informaron que la administración de CC a ratones aumentó los niveles de αMCA, βMCA y CA. Los BA primarios se secretan predominantemente conjugados con aminoácidos y esa desconjugación depende de la maquinaria enzimática microbiana de los comensales intestinales. La mayor presencia del BA primario desconjugado en ratones tratados con CC indica que un grupo de microbios seleccionados por CC influye en la composición del conjunto de BA. Por lo tanto, estos datos apuntan a una interacción entre BA y la microbiota intestinal que media en los efectos sobre la salud de CC.

Los polifenoles y, en particular, las procianidinas y los elagitaninos en CC también pueden ser responsables de la modulación de BA que puede afectar la microbiota intestinal. De hecho, se ha informado que los elagitaninos que contienen alimentos como las nueces modulan la BA secundaria en humanos, mientras que las procianidinas pueden interactuar con los receptores farnesoides X y alterar la recirculación de BA para reducir la hipertrigliceridemia. Es probable que estos efectos estén mediados por la remodelación de la microbiota por los polifenoles.

De acuerdo con la hipótesis de que el efecto final de CC está directamente relacionado con una modificación de la microbiota, el trasplante fecal de ratones tratados con CC a ratones libres de gérmenes fue suficiente para recapitular el menor aumento de peso y el mayor gasto de energía observado en los ratones donantes. .