Dimostrazione degli effetti prebiotici del consumo di camu-camu contro i disturbi legati all'obesità negli esseri umani

Il lavoro precedente dei ricercatori ha dimostrato il potenziale anti-obesità e anti-steatosi del frutto amazzonico camu-camu (CC) in un modello murino di obesità indotta dalla dieta [1]. È stato dimostrato che il ruolo prebiotico del CC era direttamente collegato al maggiore dispendio energetico stimolato dal frutto poiché il trapianto fecale da topi trattati con CC a topi privi di germi era sufficiente per riprodurre gli effetti.

La protezione completa contro la steatosi epatica osservata nei topi trattati con CC è di particolare importanza poiché la steatosi epatica non alcolica (NAFLD) è una delle cause più comuni di malattia epatica cronica. Il 30% degli adulti nei paesi sviluppati ha un eccesso di accumulo di grasso nel fegato e questa cifra può raggiungere l'80% nei soggetti obesi. NAFLD è un termine generico che comprende la steatosi semplice e la steatoepatite non alcolica che può portare a cirrosi e carcinoma epatocellulare fino al 20% dei casi. Ad oggi, a parte i cambiamenti dello stile di vita, non sono disponibili trattamenti farmacologici efficaci. Lavori precedenti hanno suggerito che il CC possiede proprietà antinfiammatorie e potrebbe ridurre drasticamente la pressione sanguigna e la glicemia dopo una singola assunzione. Mentre il CC potrebbe rappresentare un trattamento promettente per l'obesità e il fegato grasso, nessuno studio ha testato a fondo questo potenziale negli esseri umani. Pertanto, è necessario un solido studio clinico di prova del concetto per fornire prove convincenti per una strategia terapeutica basata sul microbioma per contrastare l'obesità e i disturbi metabolici associati.

Il meccanismo d'azione del CC potrebbe coinvolgere il metabolismo degli acidi biliari (BA). I BA sono prodotti nel fegato e metabolizzati nell'intestino dal microbiota intestinale. Al contrario, possono modulare la composizione microbica intestinale. I BA e, in particolare, i BA primari, sono potenti regolatori del metabolismo. Infatti, i topi trattati per via orale con gli acidi primari BA α, β muricolico (αMCA, βMCA) e colico (CA) erano protetti dall'obesità indotta dalla dieta e dall'accumulo di lipidi epatici. È interessante notare che i ricercatori hanno riferito che la somministrazione di CC ai topi ha aumentato i livelli di αMCA, βMCA e CA. I BA primari sono prevalentemente secreti coniugati agli aminoacidi e la deconiugazione si basa sul meccanismo enzimatico microbico dei commensali intestinali. L'aumentata presenza del BA primario deconiugato nei topi trattati con CC indica che un gruppo di microbi selezionati da CC influenza la composizione del pool BA. Questi dati indicano quindi un'interazione tra BA e microbiota intestinale che media gli effetti sulla salute del CC.

I polifenoli e in particolare le procianidine e gli ellagitannini in CC possono anche essere responsabili della modulazione di BA che può avere un impatto sul microbiota intestinale. In effetti, è stato riportato che gli ellagitannini contenenti alimenti come le noci modulano la BA secondaria negli esseri umani, mentre le procianidine possono interagire con i recettori del farnesoide X e alterare il ricircolo della BA per ridurre l'ipertrigliceridemia. Questi effetti sono probabilmente mediati dal rimodellamento del microbiota da parte dei polifenoli.

In accordo con l'ipotesi che l'effetto finale del CC sia direttamente collegato a una modifica del microbiota, il trapianto fecale da topi trattati con CC a topi privi di germi è stato sufficiente per ricapitolare il minore aumento di peso e il maggiore dispendio energetico osservati nei topi donatori .