Demonstração dos Efeitos Prebióticos do Consumo de Camu-camu Contra Distúrbios Relacionados à Obesidade em Humanos

Trabalhos anteriores dos pesquisadores demonstraram o potencial anti-obesidade e anti-esteatose da fruta amazônica camu-camu (CC) em um modelo de camundongo de obesidade induzida por dieta [1]. Foi demonstrado que o papel prebiótico do CC estava diretamente ligado ao maior gasto energético estimulado pela fruta, uma vez que o transplante fecal de camundongos tratados com CC para camundongos livres de germes foi suficiente para reproduzir os efeitos.

A proteção total contra a esteatose hepática observada em camundongos tratados com CC é de particular importância, uma vez que a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma das causas mais comuns de doença hepática crônica. Trinta por cento dos adultos em países desenvolvidos têm excesso de acúmulo de gordura no fígado, e esse número pode chegar a 80% em indivíduos obesos. DHGNA é um termo abrangente que abrange a esteatose simples, bem como a esteato-hepatite não alcoólica, que pode levar à cirrose e carcinoma hepatocelular em até 20% dos casos. Até agora, exceto para mudanças no estilo de vida, nenhum tratamento medicamentoso eficaz está disponível. Trabalhos anteriores sugeriram que o CC possui propriedades anti-inflamatórias e pode reduzir agudamente a pressão arterial e a glicemia após uma única ingestão. Embora o CC possa representar um tratamento promissor para obesidade e fígado gorduroso, nenhum estudo testou exaustivamente esse potencial em humanos. Portanto, um estudo clínico robusto de prova de conceito é necessário para fornecer evidências convincentes para uma estratégia terapêutica baseada em microbioma para combater a obesidade e seus distúrbios metabólicos associados.

O mecanismo de ação do CC pode envolver o metabolismo dos ácidos biliares (BA). BA são produzidos no fígado e metabolizados no intestino pela microbiota intestinal. Por outro lado, eles podem modular a composição microbiana do intestino. BA e particularmente, BA primário, são poderosos reguladores do metabolismo. De fato, camundongos tratados oralmente com os ácidos primários BA α, β muricólico (αMCA, βMCA) e cólico (CA) foram protegidos da obesidade induzida pela dieta e acúmulo de lipídios hepáticos. Curiosamente, os investigadores relataram que a administração de CC a camundongos aumentou os níveis de αMCA, βMCA e CA. Os BA primários são predominantemente secretados conjugados a aminoácidos e essa desconjugação depende da maquinaria enzimática microbiana dos comensais intestinais. A presença aumentada de BA primário desconjugado em camundongos tratados com CC indica que um grupo de micróbios selecionados por CC influencia a composição do pool de BA. Esses dados, portanto, apontam para uma interação entre a BA e a microbiota intestinal mediando os efeitos do CC na saúde.

Polifenóis e, em particular, procianidinas e elagitaninos em CC também podem ser responsáveis ​​pela modulação da BA que pode impactar na microbiota intestinal. De fato, foi relatado que os elagitaninos contendo alimentos como nozes modulam a BA secundária em humanos, enquanto as procianidinas podem interagir com os receptores farnesóides X e alterar a recirculação da BA para reduzir a hipertrigliceridemia. Esses efeitos são provavelmente mediados pela remodelação da microbiota pelos polifenóis.

De acordo com a hipótese de que o efeito final do CC está diretamente ligado a uma modificação da microbiota, o transplante fecal de camundongos tratados com CC para camundongos livres de germes foi suficiente para recapitular o menor ganho de peso e o maior gasto energético observado em camundongos doadores .