不同类型牙周炎中的 IL-34 水平

一种新型细胞因子白介素 34 (IL-34) 是巨噬细胞集落刺激因子-1 受体 (CSF-1R) 的第二种可能的功能配体。 IL-34 分泌在不同的组织中，包括：心脏、大脑、肺、肝脏、肾脏、胸腺、睾丸、卵巢、小肠、前列腺、结肠和脾脏。 IL-34 具有巨噬细胞集落刺激因子 -1 (CSF-1) 的重要功能，并控制骨髓细胞的存活、分化和增殖。 它由滑液、牙龈成纤维细胞和人体脂肪组织产生，并受转录因子 RANK 和 c-Jun 氨基末端激酶 (CJNK) 激活的控制。 此外，促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 通过包括核因子-kB (NF-kB) 和有丝分裂原激活在内的机制安排牙龈成纤维细胞释放 IL-34蛋白激酶 (MAPK)。仅靶向 CSF-1 不足以抑制通过 CSF-1R 产生的作用。 此外，RANKL 和 IL-34 都不能单独引起破骨细胞形成，这表明需要 IL-34 但还不够。 IL-34 在 RANKL 诱导的破骨细胞生成中起着至关重要的作用；破骨细胞分化的介导方式与CSF-1相同。

几项研究评估了 IL-34 在慢性牙周炎 (CP) 发病机制中的作用。 据我们所知，这些研究中的任何一项都报告了非手术牙周治疗前后其他类型牙周炎中 GCF IL-34 水平与 GCF RANKL/OPG 比值之间的关系。 本研究强调了 IL-34 在慢性牙周炎 (CP) 和侵袭性牙周炎 (AgP) 发病机制中的影响。

本研究的目的是 1) 确定 IL-34 对牙周病发病机制的影响，并确定现有 GCF IL-34 水平与 GCF RANKL、OPG 和 RANKL/OPG 比率之间是否存在任何关系，作为骨吸收介质 2) 分析非手术牙周治疗对 CP 和 AgP 患者 GCF IL-34 水平的影响和 3) 生化标志物与临床记录之间的相关性。

该研究包括 60 名受试者：20 名牙周健康 (CTRL)，20 名患有慢性牙周炎 (CP)，20 名患有侵袭性牙周炎 (AgP)。 牙周炎患者接受非手术牙周治疗。 在基线和治疗后 6 周对 GCF 取样程序和临床牙周措施进行了调查。 用酶联免疫吸附试验（ELISA）分析 IL-34、RANKL 和 OPG 的水平。

根据以下标准，在基线和非手术牙周治疗后对参与者进行牙周评估；斑块指数 (PI)(Silness and Loe, 1964)、GI(Loe and Silness, 1963)、PPD、临床依恋水平 (CAL) 和 BOP（如果在接触后 15 秒内出现则判定为阳性）。 全口根尖周 X 光片用于确定牙周骨质流失。临床测量由一名经过校准的检查员 (ŞBD) 从每颗牙齿的六个位置（近中颊、近中颊、通过使用牙周探针（Hu-Friedy，Chicago，IL，USA），远颊、中颊、舌中、远舌和中舌）。

每个参与者选择两个站点来收集每个组的 GCF。 GCF 样品是从单根牙齿的近颊或远颊部位收集的。 用棉卷隔离样品区域，确保唾液污染，用无菌刮匙清除所有龈上菌斑并稍微风干。 将纸条插入缝隙内直到遇到阻力，然后让纸条在原位保持 30 秒。 通过称量收集的液体来测量条带上的 GCF 量。 将条带放入封闭且编号的塑料 eppendorf 管中。 液体在收集后立即再次称重，以考虑蒸发。 从研究中丢弃由唾液和血液组成的样本。 每个人的两个可供使用的样本被合并成一个单一的样本，并立即插入一个单一的 Eppendorf 管中，并在 _80°C 下冷冻，直到事后评估。