さまざまなタイプの歯周炎における IL-34 レベル

新規サイトカイン インターロイキン 34 (IL-34) は、マクロファージ コロニー刺激因子 1 受容体 (CSF-1R) の 2 番目に考えられる機能的リガンドです。 IL-34 は、心臓、脳、肺、肝臓、腎臓、胸腺、精巣、卵巣、小腸、前立腺、結腸、脾臓など、さまざまな組織で分泌されます。 IL-34 は、マクロファージ コロニー刺激因子 -1 (CSF-1) の重要な機能を共有し、骨髄細胞の生存、分化、増殖を管理します。 滑液、歯肉線維芽細胞、およびヒト脂肪組織によって産生され、転写因子RANKおよびc-Jun N末端キナーゼ（CJNK）の活性化によって制御されます。 さらに、炎症誘発性サイトカインである腫瘍壊死因子-α (TNF-α) およびインターロイキン-1β (IL-1β) は、核因子-kB (NF-kB) および活性化されたマイトジェンを含むメカニズムによって、歯肉線維芽細胞からの IL-34 放出を調整します。プロテインキナーゼ（MAPK）。CSF-1を標的とするだけでは、CSF-1Rによる効果を阻害するのに十分ではありません。 さらに、RANKL も IL-34 も破骨細胞形成を単独で引き起こすことはできません。これは、IL-34 が必要であるが十分ではないことを示唆しています。 IL-34 は、RANKL による破骨細胞形成において重要な役割を果たします。破骨細胞の分化は、CSF-1 と同じ方法で媒介されます。

いくつかの研究は、慢性歯周炎 (CP) の病因における IL-34 の役割を評価しました。 私たちの知る限り、これらの研究のいずれも、非外科的歯周治療の前後の他のタイプの歯周炎における GCF IL-34 レベルと GCF RANKL/OPG 比との関係を報告しています。 この研究は、慢性歯周炎 (CP) および侵襲性歯周炎 (AgP) の病因における IL-34 の影響を強調しています。

この研究の目的は、1) 歯周病の病因に対する IL-34 の影響を特定し、既存の GCF IL-34 レベルと GCF RANKL、OPG、および RANKL/OPG 比の間に関係があるかどうかを判断することです。骨吸収のメディエーター 2) CP および AgP 患者の GCF IL-34 レベルに対する非外科的歯周治療の影響の分析、および 3) 生化学的マーカーと臨床記録との相関。

この研究には 60 人の被験者が含まれていました。そのうち 20 人は歯周病が健康な人 (CTRL)、20 人は慢性歯周炎 (CP) の患者、20 人は進行性歯周炎 (AgP) の患者です。 歯周病患者は、非外科的歯周治療で治療されました。 GCF サンプリング手順と臨床的歯周対策は、ベースライン時と治療後 6 週間で調査されました。 IL-34、RANKL、および OPG のレベルは、酵素結合免疫吸着アッセイ (ELISA) で分析されました。

参加者は、次の基準に従って、ベースライン時および非外科的歯周治療後に歯周病の評価を受けました。プラーク指数（PI）（Silness and Loe、1964）、GI（Loe and Silness、1963）、PPD、臨床的愛着レベル（CAL）、および BOP（接触後 15 秒以内に発症した場合に陽性と判断）。 口全体の歯根尖 X 線写真を使用して、歯周骨の損失を測定しました。 臨床測定は、各歯の 6 つの位置 (近頬側、頬側、および歯周プローブ (Hu-Friedy、シカゴ、イリノイ州、米国) を使用して

各グループの GCF を収集するために、参加者ごとに 2 つのサイトが選択されました。 GCF サンプルは、単根歯の近頬側または遠心頬側の部位から採取されました。 サンプル領域をコットンロールで隔離し、唾液の混入を確実にし、すべての歯肉縁上のプラークを滅菌キュレットで除去し、わずかに空気乾燥させました。 抵抗が生じるまで紙片を隙間に挿入し、その後 30 秒間その場所に留まらせました。 採取した液体を秤量することにより、ストリップ上のＧＣＦの量を測定した。 ストリップを、閉じて番号を付けたプラスチックエッペンドルフチューブに入れた。 蒸発を考慮に入れるために、回収直後に液体を再度秤量した。 唾液と血液からなるサンプルは研究から除外されました。 1 人あたり 2 つの使用可能なサンプルをマージして単一のサンプルを作成し、すぐに単一のエッペンドルフ チューブに挿入し、その後の評価まで 80°C で凍結しました。